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树突细胞-T细胞相互作用的选择性功能缺陷是慢性乙肝病毒感染的重要机制

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日期:2006-12-12 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:最新研究发现,对于慢性HBV感染者,其树突细胞(DC)-T细胞相互作用缺陷可导致特异性T细胞免疫缺陷。 Zheng博士指出,长期以来,特异性T细胞免疫缺陷被认为是乙肝病毒(HBV)持续感染的重要机制。最近对HBV转基因小鼠的研究提示,树突细胞(DC)的功能缺陷是T细胞功能障碍的根本原因。研究人员选择75例研究对象,其中包括..
最新研究发现,对于慢性HBV感染者,其树突细胞(DC)-T细胞相互作用缺陷可导致特异性T细胞免疫缺陷。

香港大学的B.J.Zheng博士指出,长期以来,特异性T细胞免疫缺陷被认为是乙肝病毒(HBV)持续感染的重要机制。最近对HBV转基因小鼠的研究提示,树突细胞(DC)的功能缺陷是T细胞功能障碍的根本原因。

研究人员选择75例研究对象,其中包括HBV负载低或负载高的慢性乙肝患者、已完全治愈急性HBV感染的乙肝表面抗体(抗HBs)阳性者、注射乙肝疫苗并呈抗HBs阳性的健康者、未感染HBV或使用疫苗者,然后检测单核细胞来源的DC的功能。

结果发现,慢性HBV感染者,特别是具有活动性病&cols=1target=_blank>性病毒复制的患者的单核细胞来源的DC与T细胞的相互作用受损。这些功能障碍包括:(1)对乙肝表面抗原(HBsAg)应答时,DC无法增加人白细胞抗原(HLA-II)与B7的表达和白介素-12的分泌;(2)无法诱导T细胞对HBsAg的增生应答;(3)无法活化T细胞产生细胞因子;(4)无法诱导抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)。

研究人员指出,体外采用肿瘤坏死因子α处理DC,能够改善HLA-II与B7的表达、Th细胞和CTL的应答。

Zheng博士认为,慢性HBV感染者的DC-T细胞相互作用缺陷导致特异性T细胞免疫缺陷。旨在恢复DC功能的免疫治疗是有效治疗HBV持续感染的新措施。

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