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三氧化二砷

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日期:2006-11-16 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【药理作用】药效学本品对急性早幼粒细胞白血病(APL)有一定疗效,其作用机制尚不明确。目前的研究显示,染色体t易位(15:17)是急性早幼粒细胞性白血病听重要细胞遗传特征,该易位导致早幼粒细胞白血病基因PML-RARa蛋白,这种融合蛋白的过度表达是APL发病的主要机制之一,过并表达的PML-RARa可抑制细胞的分化凋亡。..



【药理作用】药效学本品对急性早幼粒细胞白血病(ApL)有一定疗效,其作用机制尚不明确。目前的研究显示,染色体t易位(15:17)是急性早幼粒细胞性白血病听重要细胞遗传特征,该易位导致早幼粒细胞白血病基因pML-RARa蛋白,这种融合蛋白的过度表达是ApL发病的主要机制之一,过并表达的pML-RARa可抑制细胞的分化凋亡。实验发现,三氧化二砷通过调节NB4细胞内pML-RAR的水平,使细胞重又纳入程序化死亡的正常轨道。经维甲酸预处理的NB4细胞,三氧化二砷诱导其发生凋亡的作用并没有受到影响,这说明该药以一种不依赖于维甲酸调节途径的方式在发挥作用,二者之间不存在交叉耐药。三氧化二砷可显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞生长,其机制与诱导3肝癌细胞发生凋亡有关,且凋亡呈剂量依赖性和时间依赖性。细胞周期分析显示,1ug/ml三氧化二砷作用24-72h,使该细胞生长阻止G2/M期。经三氧化二砷外理4天的食管癌细胞株EC8721和EC1.71出现显著的凋亡特征,并表现为剂量和时间依赖关系。动物毒性试验结果表明:比格犬以0.10.3、3.0mg/kg连续静脉注射给药90天,低、中剂量组动物在给药末期出现心率下降;高剂量组动物红细胞和血红蛋白均显著降低。停药时进行病理组织学检查见该组动物多数出现肝细胞变性,少数发生肝细胞坏死,肾小球萎缩,肾小球囊内可见嗜酸性细胞、坏死细胞及炎性细胞浸润。睾丸中大部分曲细精管细胞层次减少、精子生成受抑制。

【药代动力】本品静脉给药,组织分布较广,停药时检测组织中砷含量由高到低次为皮肤、卵巢、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、睾丸、脂肪、脑组织等。停药四周后检测,皮肤中砷含量与停药时基本持平,脑组织中含量有所增加,其他组织中砷含量均有所下降。8例ApL患者的药代动力学参数显示,在开始静滴后4小时达到峰浓度,随即被血浆快速成清除,每日尿砷排泄量约为每日药物剂量的1-8%。停药后尿砷即开始下降,停药1-2个月尿砷排泄可下降25-75%不等。

【适应症】适用于急性早幼粒细胞性白血病

【用法用量】成人一次5-10mg,用5%葡萄糖注射液可0.9%氯化钠注射液500ml稀释后静脉滴注,一日一次,4-6周为一疗程;儿童每次0.16mg/kg。用法同上。

【不良反应】主要不良反应为皮肤干燥、丘疹、红斑或色素沉着,恶心,胃肠胀满,指尖麻木,血清转氨酶升高。

【注意事项】请在专科医生指导下观察使用。有肝、肾功能损害者慎用。使用过程中如出现肝、肾功能损害应即停药,并进行对症治疗,待恢复后再继续使用。如肝功能异常是因白血闰细胞浸润所致者,应同时并用保肝治疗。

【规格】注射液10mg*1支

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