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慢性支气管炎

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日期:2006-11-24 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:疾病概述慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。动物实验证明,吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛。支气管杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力减弱。

疾病概述

慢性支气管炎(chronicbronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病,尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计,患病率约为3.82%。随年龄增长而增加,50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料,患病率为3.2%。

病因病理

病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。

一、外因

(一)吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛,易于感染和发病。

(二)感染因素感染是慢支发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。

(三)理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。

(四)气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。

(五)过敏因素据调查,喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。

二、内因

(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA),有抗病毒和细菌的作用。因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。

(二)植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。

综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。

病理

早期,上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜有萎缩性改变,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增产生;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。

临床表现

一、症状

多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。

(一)咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天从较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。

(二)咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。若有严重而反复咯血,提示严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。

(三)喘息或气急喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。

总之,咳、痰、喘为慢支的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。

二、体征

早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音,多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征(见“肺气肿”节)。

三、临床分型、分期

人的呼吸道对外界的不同刺激物(感染、抗原性、非抗原性刺激)具有不同的敏感性,引起的病理变化也不同。如气道敏感性高(高反应性),对抗原性或某些非抗原性刺激可表现高反应变化,支气管收缩,炎症细胞浸润,分泌物增加,气道狭窄,发生阵发性呼吸困难,称哮喘(见第四章支气管哮喘);如气道慢性炎症可引起气道及肺组织病理性改变,发生阻塞性肺气肿(见本章第二节阻塞性肺气肿);如气道敏感性一般,长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变,在支气管系发生病变,无并发症时,称单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎;如在小气道(内径<2mm)发生病变,称小气道疾患;如为不可逆性气道阻塞,称慢性阻塞性支气管炎,如同时合并阻塞性肺气肿时,则称慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COpD)。对这一综合征的概念,国内外尚存在着不同的认识。有待进一步明确和探讨。

慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期:

(一)分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。

(二)分期按病情进展可分为三期:

1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。

2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。

3.临床缓解期经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。

化验检查

一、X线检查

早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。

二、呼吸功能检查

早期常无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低,它比第一秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(<70%),最大通气量减少(<预计值的80%);流速-容量曲线减低更为明显。

三、血液检查

慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。

四、痰液检查

涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。

诊断和鉴别

根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。

慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别:

一、支气管哮喘

喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史,喘息型慢支多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。

二、支气管扩张

具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺

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