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多囊性卵巢综合征病因

正文字体:  
日期:2006-11-24 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:〔病因和发病机制〕 至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关。 (一)下丘脑垂体功能障碍 PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢..

〔病因和发病机制〕

至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关。

(一)下丘脑垂体功能障碍pCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

(二)肾上腺皮质机能异常部分pCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质p450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

(三)胰岛素抵抗(insulinresistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是pCOS常见的表现。pCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的pCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合,pCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的LH受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。

(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常目前多数学者推断pCOS患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了自身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,使优势卵泡选择受阻是pCOS的发病原因。

(五)遗传因素有人认为pCOS是遗传性疾病,可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46,XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。

(六)高泌乳素约20%~30%的pCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为pRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素,因为肾上腺皮质细胞膜上有pRL受体。

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