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乙型肝炎病毒对干扰素-γ受体表达及其信号通路的影响

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日期:2006-11-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:250-254为了探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响,检测了HepG22。15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达。同时检测细胞IFN-γR1对IFN-...

2005年02月18日中华传染病杂志2004Vol.22No.4p.250-254 为了探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响,检测了HepG22.15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达;同时检测细胞IFN-γR1对IFN-γ的结合能力,观测不同时间段的IFN-γ/p-STAT1信号活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应。发现HepG2.2.15细胞膜结合型及全细胞内IFN-γR1表达高于其母源性细胞HepG2及正常肝细胞株LO2细胞;HepG2.2.15细胞IFN-γR1mRNA量显著高于HepG2及LO2细胞;HepG22.15细胞全细胞IFN-γR2表达低于HepG2及LO2细胞;两株肿瘤细胞存在内源性p-STAT1条带;HepG2.215细胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应较母源细胞低下。拉米夫定抑制HBVDNA后,可上调HepG2.215细胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表达。以上结果说明HBV持续存在和复制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导表达的敏感性;并能上调IFN-γR1表达、下调IFN-γR2表达。

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