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脊髓灰质炎

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日期:2006-11-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:疾病概述脊髓灰质炎(poliomyelitis)又称“小儿麻痹症”,是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛,少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。病因病理发病原理与病理变化脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结..

疾病概述

脊髓灰质炎(poliomyelitis)又称“小儿麻痹症”,是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛,少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。

我国在明、清两代有类似本病的记载,称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后,发病率已显著下降。

病因病理

发病原理与病理变化

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结,并在其中繁殖,如此时人体产生特异性抗体,局部感染得到控制,则形成隐性感染;抗体低下病毒则进入血循环,引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统,在其中进一步增殖,然后再度进入血循环,导致第二次病毒血症,如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和,则疾病发展至此停止,此阶段在临床上相当于本病的前驱期;若机体缺乏免疫力,病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统,并沿神经纤维扩散,引起无瘫痪期症状;如果运动神经元受损严重,则导致肌肉瘫痪,引起瘫痪期症状。

人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低,可表现为隐性感染(无症状型),顿挫型(轻型),无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外,受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除,注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生,发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因,尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。

病变累及整个中枢神经系统,而以脊髓损害为主,脑干次之,除脊髓前角最显著外,尚可波及脊髓整个灰质,后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧,尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干,网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损,大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解,直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润,以淋巴细胞为主,伴有中性粒细胞,导致功能暂时丧失。恢复期,炎症消退,大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩,在正常肌纤维中呈岛形分布。

其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀,淋巴结增生肿胀等。

临床表现

潜伏期3~35日,一般为7~14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型,无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。

(一)隐性感染(无症状型)占全部感染者的90~95%。感染后无症状出现,病毒繁殖只停留在消化道,不产生病毒血症,不浸入中枢神经系统,但从咽部和粪便中可分离出病毒,体内可查到特异性中和抗体。

(二)顿挫型(轻型)约占4~8%,病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性,可出现①上呼吸道炎症状,如不同程度发热,咽部不适,咽充血及咽后壁淋巴组织增生,扁桃体肿大等;②胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻或便秘,腹部不适等;③流感样症状,关节、肌肉酸痛等。症状持续1~3日,自行恢复。

(三)无瘫痪型脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统,且循环神经纤维散布全身,可在发病之初出现此期症状,但多数患者可在前驱期后有1~6日无症状或症状减轻,而后进入此期。体温再次上升(称双峰热,见开10~30%的患者),除具有顿挫型症状外,尚出现神经系统症状,如头痛加剧,多汗(头颈部最明显),呕吐,烦躁不安或嗜睡,全身肌肉疼痛(颈、背、四肢肌痛尤甚),皮肤感觉过敏,不愿抚抱,动之即哭,神情紧张,双壁震颤。颈背肌痛、强真,不能屈曲,克尼格征(Kernig’ssign)和布鲁辛征(Brudzinski’ssign)阳性。三角架征(患者在床上起坐时,两臂向后伸直支撑身体)和Hoyen氏征(当患者仰卧位时,检查者以手托起双肩,可见头向后仰)亦可为阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃,后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变,压力增高,细胞数多在0.05~0.5×106/L,极少数超过1×109/L,最初以中性分叶核粒细胞占多数,数日后,则见淋巴细胞占多数,蛋白及糖正常或稍增,以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。

(四)瘫痪型约占感染者的1~2%,其特征为在无瘫痪型临床表现基础上,再加上累及脊髓前角灰质,脑及脑神经的病变,导致肌肉瘫痪,本型分为以下五期

1.前驱期本期症状与顿挫型相似,多数有低热或中度发热,伴有咽痛、咳喇等上呼吸道症状,或有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。经1~2日发热,再经4--7日无热期后进入瘫痪前期。

2.瘫痪前期本期特征与无瘫痪型相似,体温再度上升或持续下降,并出现神经系统的症状、体征、此期脑脊液多有必变。

3.瘫痪期一般在第二次发热1~2日后或在高热和肌痛处于高峰时发生瘫痪,但在热退后瘫痪不再进展,根据病变部位可分为四型:

(1)脊髓型瘫痪多为下运动元性,多表现为弛缓性瘫痪,其特点①发生于一肢或数肢,以下肢为多见。②近端大肌群如三角肌,胫骨前肌瘫痪较远端小肌群出现早而重。③瘫痪肌群分布不均匀、不对称,同侧上下肢均瘫者少见。④不伴有感觉障碍。⑤发生上行性瘫痪者,即由下肢向上蔓延腹、背、颈部而达延髓者,则预后严重。⑥瘫痪出现后,腱反射随之减弱或消失。

肢体瘫痪的轻重可按肌肉活动程度分为6级:O级(全麻痹),刺激肌肉时,毫无收缩现象;1级(近全麻痹),刺激肌肉时,肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感,但不引起动作;2级(重度麻痹),肢体不能向上抬举,只能在平面上移动。3级(中度麻痹),可自动向上抬举,但不能承受任何压力;4级(轻度麻痹),可自动向上抬举,亦能承受一定压力,但不能对抗阻力;5级,肌力正常。

当脊髓的颈膨大受累时,可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时,可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时,可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪,下肢瘫痪者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神经受累,可有便秘或腹部痉挛,不完全肠梗阻及鼓肠。严重者可有速脉、高血压、多汗、肢体发绀及发凉。

(2)脑干型本型在麻痹型中占6--25%。约85%的患者在起病前的一月内有扁桃体摘除史。病变发生在延髓及下部颅神经核及延髓腹面网状结构的呼吸中枢和血管运动中枢。由于病变在脑干的部位不同,可产生不同症状。

①颅神经麻痹多见于第VII、X对颅神经损害,第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经亦可受累。颅神经瘫痪常为单侧性。

第X颅神经瘫痪时出现鼻音,流质饮食由鼻反流,口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难,发音困难等。第Ⅶ颅神经受累时出现面瘫。第Ⅸ颅神经瘫痪时吞噬困难,进食呛咳。第Ⅺ颅神经瘫痪时除吞噬困难外,尚有颈无力,肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ颅神经被侵时也可出现吞咽困难,此外尚有舌外伸偏向患侧以及咀嚼及发音等障碍。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经受累时则出现眼肌麻痹、眼脸下垂等现象。

②呼吸中枢麻痹当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍,如呼吸浅弱而不规则、双吸气、叹息样呼吸、屏气、呼吸次数逐渐减少而致呼吸暂停。缺氧现象显著时,脉博细速、心律不整、血压升高继以渐降,患者初躁动不安,继神志模糊而进入昏迷。有时发生惊厥。

③血管运动中枢麻痹当延髓腹面内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红,心动过速或过缓,继而血压下降,脉博细弱,并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤紫绀等,心脏跳动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦燥不安、谵妄、昏迷等症状。甚至出现惊厥。

(3)混合型兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现,可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。

(4)脑炎型个别灰髓炎病例可单纯表现为脑炎,也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识混浊、过高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局限性脑炎表现为大脑定位症状,恢复后可长期出现阅读不能症,阵挛或癫痫样大发作等。

4.恢复期急性期过后1--2周瘫痪肢体逐渐恢复,肌力逐步增强,一般自肢体远端开始,腱反射也渐趋正常。轻者经1--3个月即已恢复,重症常需6--18个月甚或更久的时间才能恢复。

5.后遗症期本期指起病满2年以后,有些受损肌群由于神经损伤过甚而致功能恢复慢。出现持久性瘫痪和肌肉挛缩,并可导致肢体或躯干畸形,骨骼发育也受到阻碍,因而严重影响小儿生长发育。

化验检查

1.血常规白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常,少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多。血沉增速。

2.脑脊液检查至瘫痪前期开始异常,细胞数0.05~0.5×109/L之间,偶可达到1×109/L。早期中性粒细胞增高,以后以淋巴细胞为主。蛋白早期可以正常,以后逐渐增加,氯化物正常,糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周,细胞数迅速降低,蛋白量则继续增高,形成蛋白细胞分离现象。

3.病毒分离起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒,可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液内,多次送检可增加阳性率。早期从血液或脑脊液中也可分离出病毒,其意义更大,但分离出的机会较小、尸检时由脊髓或脑组织分离出病毒,则可确诊。分离病毒通常采用组织培养法。

4.血清学检查特异性抗体第1周末可达高峰,尤以特异性IgM上升为快,阳性者可做出早期诊断。中和抗体在起病时开始出现,持续时间长,并可保持终身,双份血清效价4倍以上增长者可确诊。补体结合抗体持续时间较短,平均保持二年,本试验操作简单,但特异性低,恢复期阴性

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