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一种吸入性反义寡核苷酸抑制小鼠模型的哮喘

正文字体:  
日期:2006-12-01 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:171:571-578)上的一项报说,作用于p38-α细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的吸入性反义寡核苷酸(ASO)减轻了小鼠模型的哮喘征象。FredWong)告诉路透社记者,可吸入的ASO作用于p38MAPK,代表了炎性肺病如哮喘的一种新疗法。王和同事设计并合成了一种强效选择性p38-α-ASO,并研究了它在哮喘小鼠模型中的作用。他..

2005年04月12日(医业网) 据3月15日《美国呼吸道和重症护理医学杂志》(AmJRespirCritCareMed2005;171:571-578)上的一项报说,作用于p38-α细胞分裂素活化蛋白激酶(MApK)mRNA的吸入性反义寡核苷酸(ASO)减轻了小鼠模型的哮喘征象。

“p38MApK可能在炎性细胞的激活中起了重要作用”,新加坡国立大学的王(W.S.FredWong)告诉路透社记者,“可吸入的ASO作用于p38MApK,代表了炎性肺病如哮喘的一种新疗法”。

王和同事设计并合成了一种强效选择性p38-α-ASO,并研究了它在哮喘小鼠模型中的作用。他们报告,吸入p38-α-ASO显著减少了卵清蛋白诱导的嗜酸性粒细胞向肺内的动员,并显著减弱了肺内卵清蛋白诱导的嗜酸性粒细胞浸润和粘液分泌。此治疗还明显减少了支气管肺泡灌洗液中卵清蛋白诱导的IL-4、IL-5和IL-3水平,受治小鼠气道对吸入性乙酰甲胆碱的高反应性明显减弱。

王指出,“在人体身上检测此物质以前,我们需要弄清楚ASO作用的人类p38-αMApKmRNA序列”。但是,他和同事总结,这些结论“支持直接给予气溶胶型的p38-αMApKASO可能用于治疗哮喘,以及使用现有的计量或干粉吸入技术局部应用ASO对炎性肺病也是适用的”。

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