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内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响

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日期:2006-11-25 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:252-2558(北京)为了探讨内源性血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(FS)脑损伤的影响,研究者21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组..

2005年07月21日中华儿科杂志2005Vol.43No.4p.252-2558 (北京)为了探讨内源性血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(FS)脑损伤的影响,研究者21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量,记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析。结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS+ZnppⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义,随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS+ZnppⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnppⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnppⅨ的干预导致了神经元的显著丢失。可见内源性HO-CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用。

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