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galE变异株及亲代株空肠弯曲菌诱导动物外周神经损伤的对比研究

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日期:2006-11-25 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:256-260 8 (遵义)为了探索空肠弯曲菌(CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据,研究者将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株...
2005年07月21日中华儿科杂志2005Vol.43No.4p.256-2608 (遵义)为了探索空肠弯曲菌(CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据,研究者将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、pBS组(6只),分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、pBS及弗氏佐剂、单纯pBS进行全身免疫,动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS)IgG及神经节苷脂GM1IgG抗体水平;检查坐骨神经病理改变,包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查。结果①免疫后变异株组及亲代株组LOSIgG抗体水平均明显增高,两组间差异无统计学意义;②免疫后14、28d,亲代株组GM1IgG抗体滴度(0.661±0.290,0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078,0.180±0.063),差异均有统计学意义;③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%,明显低于亲代株组,差异有统计学意义,后者主要为轴索变性;④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变,变异株组仅见极少数异常,两组间差异有统计学意义;⑤电镜检查证实光镜所见。可见与亲代株相比,galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位,不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤,支持CJ感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论。

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