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小述应对充血性心力衰竭

正文字体:  
日期:2008-11-09 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【概述】充血性心力衰竭(congestiveheartfaiture)是由于心功能减损,虽然发挥代偿能力后,心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要,因而体内有关部位发生血液瘀积,产生一系列的临床症状和体征,是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓,可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭。后者如..

【概述】

充血性心力衰竭(congestiveheartfaiture)是由于心功能减损,虽然发挥代偿能力后,心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要,因而体内有关部位发生血液瘀积,产生一系列的临床症状和体征,是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓,可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭;根据左右心室发病的先后,可分为左心室衰竭和右心室衰竭;按心力衰竭时血液动力学的改变,可分为低心排量和高心排量心力衰竭。后者如严重贫血或动静脉瘘等,即使心脏功能无明显降低,心输出量正常或相应增加,敢不能满足需要,而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见。

【诊断】

1.X线胸片心影呈普遍性扩大,心搏动减弱。肺纹理增多,叶间胸膜明显,少量胸腔积液,显示肺瘀血。根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断。小婴儿正常胸腺心脏影可误诊心脏增大,应予注意。

2.心电图检查可示房室肥厚、复极波及心律的变化,有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考。

3.超声心动图检查对心脏、大血管的解剖结构、血液动力学改变、心功能及包情况情提供精确的资料,有助于病因诊断及地病理生理、心脏收缩及舒张功能的评价。

4.血气分析及pH测定肺水肿、左心衰竭时出现paO2下降,paCO2上升,发生呼吸性酸中毒。严重心衰,组织灌注不良,酸性代谢产物积蓄,可导致代谢性酸中毒。

5.血生化及血糖测定了解血清钠、钾、氯水平。新生儿低血糖可导致心衰。尚可检心肌缺血、肾功能及贫血等情况,有助于判断判断病因及指导治疗。

【治疗措施】

治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷,可采取以下措施。

1.一般治疗休息可减轻心脏负担,是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹,解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药,必要时用吗啡0.1~0.2mg/(kg·次),作皮下注射,最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量,一般每天饮食中的钠量应减至0.5~1g。给予容易消化及富于营养的食物。宜少量多餐。氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定。应保持大便通畅。并发细菌感染时可使用适当的抗生素。

2.洋地黄类药物

(1)洋地黄的作用洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下:

1)对心脏的作用:洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力,使心搏量增加,心室排空完全,心室舒张末期压力下降,从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力,其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上(Na+-K+)-ATp酶,造成舒张期Na+、K+主动运转减弱,细胞内Na+增多K+减少。细胞内Na+增多,可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多,从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制(Na+-K+)-ATp酶,因此提出两种受体学说:一种受本可与治疗量洋地黄结合,在去极化时促进Ca++的内流,并使肌浆网钙池中Ca++释放,从而增强心肌收缩力;中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体,即(Na+-K+)-ATp酶,并认为细胞内K+减少,为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

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