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各类肺炎病因病理

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日期:2008-11-1 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:细菌性肺炎病因病理【病原学】按解剖学分类,肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗,现多按病因分类,主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等,临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎,其中以细菌最为常见。肺炎的病原体因宿..

细菌性肺炎病因病理

病原学

按解剖学分类,肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗,现多按病因分类,主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等,临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎,其中以细菌最为常见。

肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式(社区获得性肺炎或医院内肺炎)而有较大差异。社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等,而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常见。吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。

发病机理

免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛粘液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用,使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损(如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等)或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时,则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入(aspiration)和带菌气溶胶吸入(inhalation),前者是肺炎最重要的发病机制,特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。

肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期:早期主要为水肿液和浆液析出;中期为红细胞渗出;后期有大量白细胞和吞噬细胞集积,肺组织突变;最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后,发展至整个大叶性炎症已不多见,典型的肺实变则更少,而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死,肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程,但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金葡菌肺炎中,细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用,而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎,常有多发坏死性空洞或脓肿,部分病人可发生脓胸。消散常不完全,可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。

支原体肺炎病因病理

病原学

肺炎支原体是介于细菌与病毒之间,能独立生活的最小微生物,大小为200nm。无细胞壁,仅有由3层膜组成的细胞膜,常与细菌的L型相混淆,两者的菌落相似,可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖,含有RNA和DNA,经代谢产生能量,对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体,目前已发现8种类型,其中只有肺炎支原体肯定对人致病,主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好,初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落,多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖,具有血吸附(hemadsorption)作用,溶解豚鼠、羊的红细胞,对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播,引起散发和小流行的呼吸道感染,主要见于儿童和青少年,现在发现在成人中亦非少见,秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎,少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上,或各种肺炎的10%。

发病机理

肺炎支原体在发病前2~3天直至病愈数周,皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染,长在纤毛上皮之间,不侵入肺实质,其细胞膜上有神经氨酸受体,可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫,大多成年人血清中都已存在抗体,所以很少发病。

病理改变

肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液,并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落,并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。

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