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牛皮癣研究现状综述

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日期:2006-11-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:2001年中国中西医结合皮肤性病学会议,收到来自全国各地有关银屑病的论文185篇,门类齐全、内容丰富:有基础理论、实验研究。新疗法、联合疗法等先进方法对银屑病的发病机理加以探索,反映了我国学术水平的先进性,中西医结合理论不断深化,中西医结合治疗银屑病上了一个新的台阶。 特别演讲论述了银屑病与细胞因子的关系。在...

2001年中国中西医结合皮肤性病学会议,收到来自全国各地有关银屑病的论文185篇,门类齐全、内容丰富:有基础理论、实验研究;中医辩证分型、中药治疗机理探讨;中西药物、内服外用的临床经验介绍;新疗法、联合疗法等先进方法对银屑病的发病机理加以探索,反映了我国学术水平的先进性,中西医结合理论不断深化,中西医结合治疗银屑病上了一个新的台阶。

特别演讲论述了银屑病与细胞因子的关系。在银屑病皮损中:自介素1α(IL1α)分泌增多;肿瘤坏死因子α(INF-α)产生增多;IL2增多;γ干拢素(IFN-γ)增多;IL12表达增高;IL15及IL15结合活性均增高;IL10及其受体,表达下降。在银屑病皮损及血清中IL6增多;银屑病鳞屑和皮损吸疱液中,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增多;银屑病皮损中IL8和IL8及受体均增多,而血清中IL8并不增高。银屑病皮损中,表皮生长因子受体(EGF)及其配体TGF-α和amphiregulin的表达均增高。内皮素1(ET1)一般不归属于细胞因子家族,但在结构功能上可认为是一种细胞因子,银屑病血清中及皮损中ET1增多。然而,银屑病的发病不单单与个别细胞因子有关,主要是网络作用。由于角质生成细胞(KC)和皮肤浸润的T细胞可视为银屑病的主角,它们产生的各种细胞因子会形成一个特殊的网络。鉴于上述理论,提出了银屑病治疗对策有:补充Th2或抗炎细胞因子;抑制或阻断促炎症细胞因子,细胞因子的基因治疗。

实验研究部分,不少课题与细胞因子有关。根据细胞因子分泌模式,CT4细胞分为Th1和Th2亚群,Th1分泌IL2、INF-γ等,即Th1型细胞因子;Th2主要分泌IL4、IL6、IL10等,为TL2型细胞因子。正常机体Th1/Th2维持动态网络平衡。当Th1/Th2失调时,即为\"Th1-Th2\"漂移。实验结论是,银屑病属于Th1类反应模式,可推理为进行期时,外周血中Th1型细胞因子水平占优势;病情稳定后,Th1细胞因子水平下降,Th2型细胞因子水平升高。CTLA4Ig是采用基因重组方法构建的一种可溶性嵌合蛋白,可以下调Th1类细胞因子,上调Th2类细胞因子,因此,可以用CTLA1Ig治疗银屑病。

在对皮损和外周血转化生长因子(CTGF-β)及受体表达的研究中,探讨了TGF-β家族在发病中的作用,结果提示,银屑病患者的皮损或外周血中,存在TGF-βmRNA的低表达,使其不能有效发挥负调控作用,导致皮损或血液中,细胞处于过渡增殖状态,而且不能抑制真皮内皮细胞对炎症细胞的趋化作用,与银屑病病理改变相关。如进一步对具体靶位作深入研究,可望在治疗中有新的突破。

寻常型银屑病患者皮损中角质形成细胞生成因子(KGF)和神经细胞生长因子(NGF)对银屑病表皮中的角质形成细胞的增生、分化有主要作用。KGF及其受体(KGFR)主要表现在基底层及基层上层细胞;NGF及其受体在表皮上层表达较强,表皮下层有减弱趋势。银屑病患者KGF及KGFR的表达显著上调;此外,NGF在进外期与缓解期皮损的表达位置上有区别,提示NGF可作为判断银屑病病情的指标。

IL8及其受体CXCR2在银屑病角朊细胞中的表达与作为研究,结果显示:银屑病患者皮损处角朊细胞分泌上清对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组,其分泌的IL8的水平也高于正常人,皮损处角朊细胞的CXCR2的表达也明显强于正常对照组。由此说明银屑病患者皮损局部表现出的角朊细胞(KC)高度增殖与角朊细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL8及其受体CXCR2有关。寻常型银屑病中血管生成相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCp-1)的表达增强,提示了两者均参于了银屑病的发病。

银屑病降钙素基因相关肽的分泌和研究,结果显示,来源于外周感觉神经末梢的神肽CGRp,可以通过受体的介导,作用于皮损表皮的Langerhans细胞,在一定条件下增加其合成和分泌趋化因子,促进中性粒细胞在表皮角层下聚集,以及淋巴细胞在局部炎症区的定向迁移,为阐明神经免疫调节异常在银屑病发病机制中提供了依据。一氧化氮可引起培养角朊细胞CGMp增加,CGMp增加又可引起角朊细胞增殖;一氧化氮引起角朊细胞IL8趋化因子表达增加与银屑病皮损炎症细胞浸润有关。一氧化氮酶在建党型银屑病皮损中异常表达,提示一氧化氮与银屑病发病中关。

儿童寻常型银屑病中肿瘤环死因子(INF)可能是IL6、IL8升高的主要促进因素,它们有可能互相诱导或存在某种协同作用,共同参与了银屑病的炎症性免疫病理过程。

银屑病与咽部链球菌感染关系,有作者从皮损表皮中角蛋白14(K14)的表达,探讨与含M6蛋白链球菌的关系。结论为:银屑病表皮过度表达K14,咽部感染含M6蛋白球菌的银屑病患者比不含M6蛋白链球菌感染者有更强的K14表达。另一研究发现,M6蛋白并非特异区在化脓性溶血性链球菌中,如果这种蛋白是引发银屑病的起动因子,那么含M6蛋白的链球菌(化脓链球菌、无乳链球菌、似马链球菌)与点滴状银屑病的发病有明显相关性。在β-溶血性链球菌诱发银屑病发病模式的探讨中,推测银屑病患者体内存在β-溶血性链球菌(Sp)特异的淋巴细胞,Sp作为一种超抗原活化这些淋巴细胞,后者释放大量细胞因子,这些细胞协同作用,使角朊细胞活化增殖,表达H-LA-DR、上调Fas抗原,活化的T细胞表达的FasL与角朊细胞表面的Fas抗原结合,诱导角朊细胞凋亡,即\"活化诱导凋亡\",从而构成银屑病的临床和病理特征。

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