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寄生虫感染与变态反应

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日期:2006-11-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分..

若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即I型——速发型(immediattype),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxictype),Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplextype),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediatedtype),由细胞因子所介导。

17.1变态反应分型

17.1.1速发型(Ⅰ型变态反应)

过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体,与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;②同时细胞膜磷脂降解,释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢,分别合成前列腺素、血栓素A2;和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(pAF)。各种介质随血流散布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(麻疹湿疹、血管神经性水肿),呼吸道过敏反应(过敏鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎),全身过敏症(过敏休克)(图17—1)。此型多见于蠕虫感染,例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应;包虫囊壁破裂,囊液吸收入血而产生过敏休克属于全身过敏性反应。其它如热带肺嗜酸性粒细胞增多症痉挛性支气管炎、哮喘等。属于I型变态反应的寄生虫病尚有幼虫移行症时引起的哮喘麻疹;虫螫性过敏,寄生虫从皮肤侵入引起的麻疹,以及肠线虫感染所致的哮喘样反应、麻疹等等。在寄生虫病中,过敏反应以麻疹为最常见。

17.1.2细胞毒型(Ⅱ型变态反应)

抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

(1)抗体和补体介导的细胞溶解:IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位(MAC),引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。

(2)炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgGFc受体,故IgG与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

(3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合,以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。

(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxit-y,ADCC):靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合,使它们活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶细胞破坏(图17—2)。与Ⅱ型变态反应有关的寄生虫疾病常见于:黑热病、疟疾患者,寄生虫抗原吸附于红细胞表面,特异性抗体(IgG/IgM)与之结合,激活补体,导致红细胞溶解,出现贫血。这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。而且在黑热病人的红细胞上,已证明有补体存在。在发热期血清中补体C3b和C4滴度上升,锥虫病、血吸虫病等贫血机制也都与此型变态反应有关。部分免疫机体对从皮肤侵入的日本血吸虫童虫的杀伤作用是通过ADCC的作用。

17.1.3免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)

在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病(图17—3)。

免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:

(1)循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素,一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8.5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。

(2)机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。

(3)抗原和抗体的理化性质:复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合,因而沉积在基底膜上。

(4)解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的,因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。

(5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加,增加了复合物在血管壁的沉积。

(6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。

常见的Ⅲ型变态反应疾病有:Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等,在寄生虫方面:主要是患疟疾时侵犯肾脏,抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜和肾小球血管系膜区,引起血红蛋白尿、肾功能失常。在疟疾患者肾基底膜损伤的情况下已查到IgM,急性疟疾出现的蛋白尿在抗疟治疗后便可消失。慢性疟疾可出现严重的肾小球肾炎和肾病综合征,肾病综合征多见于三日疟。血吸虫患者也常出现肾小球肾炎,是由于免疫复合物在肾小球内沉积所致。又如非洲锥虫感染小鼠的肌肉及疟原虫感染小鼠的脉络膜均查见有结合于组织的免疫球蛋白。

17.1.4迟发型(Ⅳ型变态反应)

与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同,Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24—48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。常见Ⅳ型变态反应有:接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的4型变态反应等。在寄生虫方面,利什曼原虫引起的皮肤结节,有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏,毛蚴成熟分泌可溶性抗原,经卵壳微孔释出,使淋巴细胞致敏,当再接触抗原时,致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT),巨噬细胞移动抑制因子(MIF),嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A),因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。

在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存在多型变态反应,病理后果是多种免疫病理机制的复合效应,甚为复杂多变。如前已述及,血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应,主要是速发型和迟发型,部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。

寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下(表17—1)。

分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例

IIgE肥大细胞,嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎,热带肺嗜酸性粒细胞增多症,包虫囊破裂所致的休克

ⅡIgM,IgG补体活化,白细胞趋化、活化,NK细胞作用疟疾(三日疟)的贫血,恰加斯病心肌炎

ⅢCAg补体活化,白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征,急性血吸虫病

IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解,活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病,血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化,丝虫性象皮肿

17.2举例

以下仅举几例以介绍寄生虫病与变态反应之间的关系

17.2.1疥螨

疥螨在进食的吸吮过程中,向皮肤内分泌唾液,其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。

I型变态反应:疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入,这些抗原通过表皮向下扩散;针对疥螨特异性抗原的IgE循环,渗入真皮,其Fc段接触肥大细胞的Fc受体;当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用,导致脱颗粒,引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制,其证据有:①患者的IgE水平升高;②经有效的治疗后IgE即下降;③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应,而健康志愿者则否;④该反应可通过一种血清因子而被动转移;⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒;⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高;⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高;⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨(dermatophagoidespteronssinus)的抗原发生交叉反应。

Ⅱ型变态反应:由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时,正常人血清能否直接杀伤疥螨,尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高,但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而,在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的,还是非特异性的,抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关,还不清楚。有时患者血清IgA下降,治疗后即升高,其降低的原因不明。

补体C3、C4一般正常,但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积,提示来自疥螨的抗原向下弥散,来自真皮血管的抗体向上弥散,二者发生反应。然而,IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同

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