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诱导型一氧化氮合酶在脂多糖处理后大鼠胃损伤中的作用

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日期:2006-11-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:74短期脂多糖(LPS)处理会引起胃部形态学损伤,但肉眼尚难以发现,该处理还可以减少随后腔内刺激物激发导致的胃损伤。这一作用可被诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制所抵消。目前对于长期LPS处理对胃损...

2005年11月18日Surgery.2005Sep;138(3):523-9.74 短期脂多糖(LpS)处理会引起胃部形态学损伤,但肉眼尚难以发现,该处理还可以减少随后腔内刺激物激发导致的胃损伤。这一作用可被诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制所抵消。目前对于长期LpS处理对胃损伤的影响以及iNOS的作用尚缺乏了解。美国休斯敦得克萨斯大学保健学中心的RobinsonEK博士及其同事推测LpS在更后的时间点可通过iNOS依赖性通路引起肉眼可见的胃损伤。清醒大鼠接受单次生理盐水或LpS(1或20mg/kg)腹膜内注射,并于注射后24至72小时处死。研究中评估肉眼可见的胃损伤(计算机化求积法)、胃腔内液体量及pH值、iNOS蛋白水平。结果显示,在24和48小时,与生理盐术相比,高剂量LpS可引起肉眼可见的胃损伤,增加胃腔内液体量,升高pH值,并可上调iNOS,而低剂量LpS则无此效应。所有的评估指标到72小时都恢复至基础水平。在注射生理盐水或LpS(20mg/kg)前15分钟应用1400W(1mg/kg腹膜内注射)抑制iNOS可减轻LpS对胃损伤和pH值的有害作用,但对胃液潴留没有影响。Robinson博士等总结指出,这些资料提示高剂量LpS长期处理可通过iNOS介导的通路引起胃损伤。

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