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Pgp缺乏可增加阿尔茨海默病β-淀粉样物沉积

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日期:2006-11-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:2005年10月28日(医业网)6根据《临床研究杂志》(JClinInvest2005)在线版上的一项报告,P-糖蛋白(Pgp)缺乏可..

2005年10月28日(医业网)6 根据《临床研究杂志》(JClinInvest2005)在线版上的一项报告,p-糖蛋白(pgp)缺乏可增加阿尔茨海默病小鼠模型的β-淀粉样物沉积。

作者解释说,p-糖蛋白是血脑屏障的一种主要成分,可限制小肽、抗体、HIV蛋白酶抑制剂、各种化学治疗药物和抗抑郁药透过中枢神经系统。以前的研究显示,阿尔茨海默病死者脑内的β-淀粉样物沉积与脑血管pgp水平呈逆相关。

美国华盛顿大学医学院的DavidM.Holtzman博士及其同事研究了pgp对阿尔茨海默病小鼠模型脑中β-淀粉样物的清除的影响。作者报告,近1/3注射的β-淀粉样物穿过正常小鼠的血脑屏障,但只有16%在缺乏pgp的小鼠得到清除。在另外一个实验中,16%的β-淀粉样物在正常小鼠得到清除,但是只有6%穿过了pgp缺乏小鼠的血脑屏障。同样,使用选择性pgp抑制剂在血脑屏障抑制pgp的功能,使脑中β-淀粉样物水平增加了近30%,提示在血脑屏障抑制pgp可使β-淀粉样物从脑组织液排除减少。对阿尔茨海默病小鼠随访12个月,可见pgp缺乏小鼠脑内的β-淀粉样物沉积显著高于pgp水平正常的小鼠。

研究人员总结,这些发现表明,去除pgp在血脑屏障的运载可使脑内β-淀粉样物聚集增加,提示调节pgp活动可直接影响β-淀粉样物病理学进展。许多治疗方法都是要降低脑内β-淀粉样物浓度,pgp增强物可增加可溶性β-淀粉样物的清除,达到同样的效果。pgp增强物的有效作用还可能用于预防性治疗。

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