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硫唑嘌呤治疗的药理学监护

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日期:2006-11-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:38:972-97713采用硫唑嘌呤(AZA)治疗Crohn病的研究显示临床缓解和红细胞中代谢物6-硫代鸟嘌呤核苷酸(E-6-TGN)浓度大于230pmol/8×108RBC之间存在正相关关系甲基化AZA代谢物(E-6...

2005年07月22日ScandJGastroenterol2003;38:972-97713 采用硫唑嘌呤(AZA)治疗Crohn病的研究显示临床缓解和红细胞中代谢物6-硫代鸟嘌呤核苷酸(E-6-TGN)浓度大于230pmol/8×108RBC之间存在正相关关系甲基化AZA代谢物(E-6-MMp)浓度大于5000pmol/8×108RBC与肝毒性相关。硫代嘌呤甲基转移酶(TpMT)是形成甲基化代谢物和E-TGN水平较低的原因,TpMT的基因分型曾被建议作为剂量的指导。

丹麦学者研究了Crohn病患者的临床转归与AZA剂量、TpMT基因型及AZA代谢物水平之间的相关关系。71例随机选择的Crohn患者在AZA剂量至少3个月无改变时测定一次TpMT基因型(pCR测定)、硫唑嘌呤代谢物水平(HpLC分析)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果未能显示AZA剂量、TpMT基因型、E-6-TGN、E-6-MMp水平或XO活性与疾病活性(H-B计分)显著相关(分别为p=0.18,p=0.69,p=0.90,p=0.54,p=0.29)。任何患者均未见白细胞减少及/或肝脏毒性。4名患者有杂合子TpMT基因型(6.1%;95%CI:1.68%-14.80%)。这4名TMpT杂合子患者比其余67名患者有较高的E-6-TGN水平(p=0.008)。因此,需要在开始AZA治疗时即进行大规模前瞻性研究。

在有这些研究的结果之前,AZA剂量的调节应主要由临床效应和红细胞计数指导;代谢物水平测定仅能用于检出治疗的不依从性。

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