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矽肺介绍(上)

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日期:2006-11-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:矽肺(silicosis])是尘肺中最为严重的一种类型,由于长期吸入含有游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起。【病因】硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上)。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多。轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料..

矽肺(silicosis])是尘肺中最为严重的一种类型,由于长期吸入含有游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化,严重时影响肺功能,丧失劳动能力。

【病因】

硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

【发病机制】

硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

【病理说明】

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下:

(一)矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出,形成空洞。矽肺空洞一般体积小,较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

(二)肺间质改变肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生,肺弹性减退。小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

(三)肺的淋巴系统改变尘细胞借其阿米巴样运动,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。

(四)胸膜改变胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。

【临床表现】

矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多,主要表现如下:

(一)咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关,但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血,则应考虑合并结核或支气管扩张。

(二)胸痛40%~60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧,与呼吸、体位及劳动无关,常在阴雨天和气候多变时出现。

(三)胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快,则气急明显,并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化,肺泡大量破坏,支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连,导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。

早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合,肺组织收缩,可有气管移位和浊叩音。

【诊断说明】

诊断应依据:①粉尘接触史,包括原料和成品中游离二氧化硅含量,生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护);②患者详细职业史和过去健康情况;③临床症状、体征和X线检查;④同工种工人既往和目前发病情况。

(一)X线检查目前矽肺诊断,除上述依据外,主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》,其中尘肺X线诊断标准,适用于国家法定的各种尘肺,其具体标准如下:

1.无尘肺(代号0)

(1)0无尘肺的X线表现。

(2)0+X线表现尚不够诊断为"I"者。

2.一期尘肺(代号I)

(1)I有密集度1级的类圆形小阴影,分布范围至少在两个肺区内各有一处,每处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规则形小阴影,其分布范围不少于两个肺区。

(2)I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。

3.二期尘肺(代号Ⅱ)

(1)Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区;或有密集度3级的小阴影,分布范围达到四个肺区。

(2)Ⅱ+有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。

4.三期尘肺(代号Ⅲ)

Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。

Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

在使用上述标准时,应根据下列各种概念:

(1)肺区划分法:将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三,用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。

(2)小阴影:是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型:①类圆形(R),形态呈圆形或近乎圆形,其边缘整齐或不整齐;②不规则形(IR),指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影,它们可以互不相连,也可以杂乱无章地交织在一起,表现为网状,有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p(直径约1.5mm以下),q(直径约1.5~3mm),r(直径3~10mm);不规则形者分别称为s(宽度约1.5mm以下),t(宽度约1.5~3mm),u(宽度约3~10mm)。

(3)小阴影密集度:是指一定范围内小阴影的数量,它可分为3级:

类圆形小阴影密集度:

1级肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见(如为p,即直径2cm范围内约有10个上下)。

2级多量的类圆形小阴影,肺纹理一般尚可辨认。

3级很多量的类圆形小阴影,肺纹理部分或全部消失。

不规则形小阴影密集度:

1级相当量的不规则形小阴影,肺纹理一般尚可辨认。

2级多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。

3级很多量的不规则小阴影,肺纹理通常全部消失。

密集度与范围判定方法要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综

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