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AML1/MDS1/EVI1的末端锌指结构域是寡聚化结构域,在体外能诱导干细胞的造血分化缺陷

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日期:2006-11-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:2005年09月29日CancerResearch65,7603-7611,September1,200512AML1/MDS1/EVI1(AME)是一个由染色体(3。A...

2005年09月29日CancerResearch65,7603-7611,September1,200512 AML1/MDS1/EVI1(AME)是一个由染色体(3;21)(q26;q22)易位产生的嵌合转录因子。这种染色体易位与急性髓细胞样白血病和慢性髓细胞性白血病危相的治疗相关。AME是由AML1和MDS1/EVI1(ME)基因进行框内融合后得到的。AME在骨髓细胞内诱导致瘤性转化的机制目前还不清楚,它能与辅阻遏物CtBp和HDAC1相互作用,有证据表明AME与它的来源物转录因子AML1和ME的功能大不相同,前者为抑制物,后者为转录激活物。许多嵌合蛋白质,如AML1/ETO,BCR/ABL,和pML/RARa,的自身相互作用结构域都已经被鉴定出来。科学家们认为AME也可以寡聚体化形成具有至少三个寡聚化区域的复合结构,其中有一个寡聚化结构是末端锌指结构。虽然这种小结构域的缺失不会影响AME的自身相互作用,但它还是显著的降低了在体外AME对老鼠骨髓干细胞的分化抑制作用。将AME与CtBp蛋白的相互作用结构域突变掉了以后,AME完全丧失了其在细胞分化中的作用,这表明AME诱导造血干细胞分化缺陷是通过至少两条独立而又协同操作的信号途径来实现的。

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