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琥珀酰胆碱在获得性病理状态下诱导的高钾血症

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日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:32 目前对于琥珀酰胆碱的致命性高血钾反应时有报道,但有关高钾血症的分子机制仍未完全阐明。在神经支配正常的成熟肌肉中,乙酰胆碱受体(AChR)仅分布于神经肌肉接头区域。在某些病理状态下,包括上级...
2006年01月12日Anesthesiology.2006Jan;104(1):158-169.32 目前对于琥珀酰胆碱的致命性高血钾反应时有报道,但有关高钾血症的分子机制仍未完全阐明。美国哈佛大学医学院的MartynJA教授及其同事最近对这一课题进行了探讨。在神经支配正常的成熟肌肉中,乙酰胆碱受体(AChR)仅分布于神经肌肉接头区域。在某些病理状态下,包括上级或下级运动神经元去神经化、肌松药、麻药或毒素导致的化学性去神经化、制动、感染、直接肌肉创伤、肌肉肿瘤或肌肉炎症、烧伤等情况,可观察到AChR上调(增加),受体可遍布肌膜,并且可额外表达两种AChR的新亚型。琥珀酰胆碱及其代谢产物引起这些遍布肌膜的AChR的去极化,从而导致肌内钾外流,进而导致高钾血症。近来有研究发现,在肌肉中也有表达的烟碱α7乙酰胆碱受体不仅可被乙酰胆碱和琥珀酰胆碱去极化,同时也可被胆碱去极化。该受体可能在AChR上调患者对琥珀酰胆碱的致命性高血钾反应中发挥关键的作用。

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