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一氧化氮在白细胞介素-1β诱导的基质金属蛋白酶-2活性上调中的作用

正文字体:  
日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:394-3975(浙江)为了研究一氧化氮(NO)在白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性上调中的作用,探讨IL-1β调节MMP-2活性的可能机制,研..

2005年09月26日中华急诊医学杂志2005Vol.14No.5p.394-3975 (浙江)为了研究一氧化氮(NO)在白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶-2(MMp-2)活性上调中的作用,探讨IL-1β调节MMp-2活性的可能机制,研究者组织贴块法培养VSMC。Zymography检测MMp-2活性,Western印迹法分析MMp-2蛋白表达水平,硝酸还原酶法及黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养上清中NO及丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β刺激后,细胞培养液的MMp-2活性上升为对照组的(5.67±1.09)倍,而IL-1β氨基胍(AG)组MMp-2活性则为对照组的(7.76±1.24)倍;IL-1β刺激后,细胞培养上清中MMp-2蛋白表达量上升为对照组的(3.26±0.32)倍,而IL-1β+AG组MMp-2蛋白表达量则为对照组的(4.35±0.48)倍;对照组细胞培养上清中NO、MDA水平分别为(2.89±0.81)μmol/g.protein、(8.85±2.80)μmol/g.protein,II-1β刺激后细胞培养上清中N0、MDA水平上升为(116.85±20.29)μmol/g。protein、(24.91±6.24)μmol/g.protein,IL-1β+AG组NO水平[(36.78±7.18)μmol/g.protein]较Il-1β组降低,而MDA水平[(55.75±17.49)μmol/g.protein]则较IL-1β组上升。可见IL-1β刺激VSMC后释放的NO可能通过抑制IL-1β诱导的超氧化物的大量产生而对MMp-2活性起抑制作用。

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