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血管发生扩增需要FGF-2与纤维蛋白原结合

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日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:9科学家们已经指出纤维蛋白原结合成纤维生长因子-2促进内皮细胞的增殖。现在他们又通过两个FGF-2突变株来证明这个结合在血管发生过程中的重要性,这两个突变株只在组成结合位点的部位有5个氨基酸残基的..

2006年03月31日Blood,1January2006,Vol.107,No.1,pp.126-131.9 科学家们已经指出纤维蛋白原结合成纤维生长因子-2促进内皮细胞的增殖。现在他们又通过两个FGF-2突变株来证明这个结合在血管发生过程中的重要性,这两个突变株只在组成结合位点的部位有5个氨基酸残基的不同。非结合突变株(2212)和结合突变株(221*2)刺激EC增殖的倍数分别为2.2±0.4倍和2.9±0.3倍,都和野生株(wtFGF-2)相似(2.5±0.3倍)。,野生型FGF-2和突变221*2FGF-2与纤维蛋白原作用后,增值分别增加了5.3±1.2倍和4.8±0.8倍,突变2212FGF-2与纤维蛋白原作用后没有促进增殖。利用纤维素为基质的胎盘外植技术,与对照组相比wtFGF-2能够提高2.6±0.9倍的增长,而221*2能提高3.3±0.9倍的增长。与对照组相比2212能够引发最小程度的血管外生。在鸡绒毛膜尿囊膜模型中也能得到类似的纤维蛋白原诱发的wtFGF-2或221*2介导的血管发生。在小鼠基质内植模型中,wtFGF-2或221*2都能显著提高血管发生,而2212不能引发增殖。这些结果说明,FGF-2与纤维蛋白原通过5氨基酸残基的结合是血管发生扩增所必需的。

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