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p38丝裂原活化蛋白激酶在应激性溃疡发病中的作用

正文字体:  
日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:1284-1287 4 (上海)为了探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在应激性溃疡发生中的作用。结果 WIR应激后大鼠胃黏膜p38 MAPK发生持续活化,其最大活化发生于应激后1 h,为正常水平的(6。...
2006年04月06日中华外科杂志2005Vol.43No.19p.1284-12874 (上海)为了探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)在应激性溃疡发生中的作用。研究者将80只SD大鼠分成正常对照组(10只)、浸水-束缚(WIR)应激模型组(0.5、1、2、4和6h时间点各10只)和p38特异性抑制剂CNI-1493处理组(低剂量和高剂量组各10只)。CNI-1493处理组于应激前2h尾静脉注射1或10mg/kg的CNI-1493。胃黏膜病变程度采用溃疡指数计分评价,磷酸化和总p38MApK表达采用蛋白印迹法(Westernblot)检测,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)基因表达采用Northernblot方法检测。结果WIR应激后大鼠胃黏膜p38MApK发生持续活化,其最大活化发生于应激后1h,为正常水平的(6.8±3.2)倍(p<0.01)。使用CNI-1493阻断p38MApK活化后,胃黏膜损伤程度显著减轻,同时促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β基因表达也明显下调。可见p38MApK活化在实验性应激性溃疡的发生中发挥了重要作用。

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