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烧伤休克延迟复苏对心肌和肠道屏障的功能损害

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日期:2009-01-04 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:1、烧伤后心肌O2的产生增加,延迟复苏组心肌组织脂质过氧化中间代谢产物丙二醛含量、能量代谢障碍以及心肌同工酶LDH1、CPK-MB活性较之于早期复苏组更为显著。烧伤后心肌收缩力减低与胞浆Ca+显著增高同时存在,提示心脏的兴奋-收缩耦联功能紊乱。目前认为,心肌细胞内钙超载的发生机理包括了Na+-Ca+交换增强、心肌细胞膜结

1、烧伤后心肌O2的产生增加,延迟复苏组心肌组织脂质过氧化中间代谢产物丙二醛含量、能量代谢障碍以及心肌同工酶LDH1、CpK-MB活性较之于早期复苏组更为显著。pLA2活性升高,胞浆Ca+、Na+蓄积,线粒体内的游离钙也增高。烧伤后心肌收缩力减低与胞浆Ca+显著增高同时存在,提示心脏的兴奋-收缩耦联功能紊乱。

目前认为,心肌细胞内钙超载的发生机理包括了Na+-Ca+交换增强、心肌细胞膜结构操作和通透性增加、L型钙通道异常开放导致的钙内流增加、以及内质网Ryanodine受体系统功能紊乱等因素。氧自由基和pLA2对心肌细胞膜的损伤表现为膜脂深层流动性下降,膜蛋白构象改变,膜蛋白运动受限。

交感神经兴奋和儿茶酚胺过量释放也对心肌细胞膜有一定损伤(脂质过氧化、脂肪酶、磷脂酶的激活),大鼠严重烧伤后交感神经传出与传入活动持续增强,并观察到与频发室早同时出现交感神经的爆发性活动。这些改变加重了心肌供氧与耗氧的失衡、心电的不稳定性和心肌酸中毒。

2、肠黏膜被认为是缺血再灌注损伤的重要靶器官,因为肠道含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,缺血再灌注时XD被蛋白酶解转化为XO,产生大量氧自由基,使肠黏膜屏障功能受损害,加重肠源性感染和内毒素血症。烧伤后,肠黏膜血流减少不仅发生早,而且持续时间长,血流恢复晚于其它内脏。

临床研究显示,当液体复苏使尿量、肢体末梢循环以及反映循环容量的血流动力学指标均恢复正常时,反映胃肠血供状况的肠黏膜细胞内pHi仍未能恢复,这种状态被称之为隐匿性休克

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