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蛋白多糖产生减少可以说明心脏病和糖尿病的联系

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日期:2009-1-7 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:摘要:糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)的水平降低。105:1807-1818 )WESTPORT 6月27日(路透社医学新闻)纽约市哥伦比亚大学内外科医生学院(College of Physicians and Surgeons of Columbia University)的研究人员发现,糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)的水平降低。

摘要:糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSpG)的水平降低。(JClinInvest2000;105:1807-1818)

WESTpORT6月27日(路透社医学新闻)纽约市哥伦比亚大学内外科医生学院(CollegeofphysiciansandSurgeonsofColumbiaUniversity)的研究人员发现,糖尿病小鼠清除脂类缓慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSpG)的水平降低。他们提示,这可以说明糖尿病和心脏病之间的联系。

NeilS.Shachter博士告诉路透社医学新闻的记者,人们都知道糖尿病患者餐后脂蛋白的清除延迟。他和同事们发现在用药物导致糖尿病的小鼠中也是这样。

因为载脂蛋白apoB-48和apoB-100结合并运输脂肪颗粒,他们便设计使小鼠只表达两种载脂蛋白中的一种。他指出,正常小鼠两种蛋白都有表达,但主要在肝脏或小肠中。只表达apoB-48的小鼠在发展为糖尿病后脂蛋白水平上升,而只表达apoB-100的小鼠则不受影响。

他们发现患糖尿病的apoB-48小鼠体内与脂类颗粒结合的HSpGs产生减少。Shachter博士解释说,肝内的低密度脂蛋白受体相关蛋白只有与HSpGs结合才能清除脂类颗粒。

根据他们发表在6月15日出版的JournalofClinicalInvestigation杂志上的文章报告,HSpGs为高度糖基化,而且在高葡萄糖条件下会受到损害。

Shachter博士指出许多糖尿病的晚期并发症,如眼、肾的问题,也与HSpGs有关。他提示用药物介入来促进HSpG的产生,可以解决许多这样的问题,而不是一定要去治疗葡萄糖代谢中潜在的缺陷。

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