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sMIC可能用作前列腺癌的生物标记物

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日期:2006-11-22 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:114:560-568)上的一项报告,晚期前列腺癌病人血清中的可溶性MHC I链相关性分子(sMIC)水平增高,因而“可能作为一种新的生物标记”。为此,他们研究了MIC在原发性前列腺癌中的表达和不同前列腺癌阶段的病人NKG2D介导的NK细胞功能。 作者报告,MIC在前列腺癌细胞系的中表达使抗前列腺癌的NK细胞NKG2D依赖性地激活,进一步...

《临床研究杂志》(JClinInvest2004;114:560-568)上的一项报告,晚期前列腺癌病人血清中的可溶性MHCI链相关性分子(sMIC)水平增高,因而“可能作为一种新的生物标记”。

作者、美国华盛顿大学的吴(JenniferD.Wu)和同事解释,当MIC与自然杀伤细胞上的NKG2D受体结合时,该细胞被激活,促进了抗肿瘤的免疫反应。但与此矛盾的是,不同种类的恶性肿瘤摆脱了MIC,从而避免了MIC-NKG2D介导的免疫反应。但在NKG2D介导的免疫功能中,摆脱或损害MIC是如何与疾病过程或进展相关的尚不清楚。为此,他们研究了MIC在原发性前列腺癌中的表达和不同前列腺癌阶段的病人NKG2D介导的NK细胞功能。

作者报告,MIC在前列腺癌细胞系的中表达使抗前列腺癌的NK细胞NKG2D依赖性地激活,进一步研究表明,MIC在前列腺细胞的早期移行中即被诱导,并在前列腺癌而非正常前列腺组织中广泛表达。晚期前列腺癌病人血清中的sMIC水平明显更高,且显著损害了NKG2D介导的NK细胞功能,但sMIC与pSA水平无明显相关。前列腺癌病人的血清sMIC降低了NKG2D在正常NK细胞上的表达,体外试验中,通过细胞因子刺激恢复NKG2D介导的NK细胞功能,增加了它们对前列腺癌的细胞毒性。

“我们的研究表明,MIC-NKG2D免疫监测障碍可能促进了前列腺癌的进展”,作者总结,“它也表明,sMIC可能是前列腺癌的另一种标志物”。“我们在体外使用细胞因子来增强NKG2D介导的NK细胞功能,其结果提供了前列腺癌细胞为主的免疫治疗外的另一种替代方法”。

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