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强直性脊柱炎的发病机制

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日期:2006-11-22 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:有关强直性脊柱炎的发病机制及HLA-B27与AS的关系,至今仍不十分清楚,目前认为病因为多重因子交互影响,而其中基因及环境因素(如细菌感染)则扮演重要的角色。 HLA-B27结构与角色 1968年Dr。Eric Thorsby发现HLA-B27, 1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性,據统计,95%的患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。所有HLA-...

有关强直性脊柱炎的发病机制及HLA-B27与AS的关系,至今仍不十分清楚,目前认为病因为多重因子交互影响,而其中基因及环境因素(如细菌感染)则扮演重要的角色。

近年来研究的进展主要在下列几方面:

1.HLA-B27结构与角色

1968年Dr.EricThorsby发现HLA-B27,1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性,據统计,95%的患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性);所有HLA-B27(+)的人,有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外,B7,B22,B40,BW42等与AS也有弱关联性.目前已经分析出HLA-B27的结构及氨基酸序列,并证实HLA-B27分为至少七种亚型(5,17)。发现B27结构上有一「凹槽」,就是B27与抗原结合之处,是决定抗原性的重要关键。

2.与微生物的关系

AS发病与否,与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染,常常使得B27阳性的人发病,或已发病的人恶化。很多学者发现:有些细菌(如Klebsiella,Yersinia,Shigellaspp.)的片段结构与B27结构上的「凹槽」有相似之处,或许因而让免疫细胞「误认」!----误认自己身上的正常细胞的B27(正常细胞都有B27)为入侵的细菌,因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】(Molecularmimicrytheory)。

3.致关节炎抗原学说

当某些外来的细菌侵入人体後,會在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与B27结合,并使得此结合後的复合体(B27+抗原)变成被免疫细胞攻击的目标,因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」(Arthritogenicpeptidetheory)。目前已有许多研究证據支持此学说。

4.动物实验模型

利用转基因技术,研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因,这种转基因鼠(Transgenicmice)经过暴露於某些环境因素(如细菌感染)之後,也像人类一样會产生类似脊柱炎的症状,因此提供了一个很好的动物研究模型,有助於了解强直性脊柱炎的致病机制。这一类的研究目前正进行中,期望在未来會有令人振奋的结果.

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