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膜周型室间隔缺损介入治疗适应症探讨

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日期:2009-2-25 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:AMPLATZER膜周型室间隔缺损封堵器应用于临床已近四年,在某些类型室缺采用介入治疗部分替代开胸直视手术已成为趋势。在普遍掌握了常规操作技术以后,由于病例选择不当所致术中、术后并发症病例逐渐增多,有必要对介入治疗适应症进行重新解读。 室缺解剖学室间隔缺损(VSD)是指室间隔上存在开(破)口,缺损可位于室间隔的任

AMpLATZER®膜周型室间隔缺损封堵器应用于临床已近四年,在某些类型室缺采用介入治疗部分替代开胸直视手术已成为趋势。在普遍掌握了常规操作技术以后,由于病例选择不当所致术中、术后并发症病例逐渐增多,有必要对介入治疗适应症进行重新解读。

室缺解剖学

室间隔缺损(VSD)是指室间隔上存在开(破)口,缺损可位于室间隔的任何位置并以此分为不同的解剖类型。VSD大小不一,可单发或多发,并可以合并其他心内和心外畸形。单纯性VSD的发生率约为2‰,占所有先天性心脏病的20%,如包括合并其他畸形的VSD在内,将超过先天性心脏病总数的50%。

室缺的分类方法复杂且缺乏统一的命名系统。基于胚胎学和解剖学命名原则的经典分类法将室缺分为四型,即Ⅰ型圆锥隔型缺损,Ⅱ型膜旁型缺损,Ⅲ型房室通道型或流入道型缺损,Ⅳ型肌型缺损。而临床上则多按RobertAnderson分类方法将室缺分为三型,即膜周型缺损、肌部型缺损、双动脉下型缺损,对于膜周型以及肌部型缺损又依据缺损长轴朝向分为偏流入道、偏小梁部、偏流出道三种亚型。

Vanpraagh则提出了第三种命名方法,将VSD分为四种类型:房室通道型、肌型、圆锥室间隔型和圆锥隔型。其中圆锥室间隔型包括膜部缺损以及膜部周围区域缺损,而圆锥隔型VSD是圆锥隔缺损所致,其上缘是肺动脉瓣,其他边缘是圆锥隔肌。

室缺病理生理

由于左向右分流导致肺循环血容量持续增加,并以相当高的压力冲向肺循环,致使肺小动脉发生痉挛,产生动力型肺脉动脉高压;日久肺小动脉发生病理变化,中层和内膜层增厚,使肺循环阻力增加,形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少,可出现双向分流或右向左分流,即艾森曼格综合征(Eisenmengersyndrome)。左向右分流量取决于VSD的大小和肺血管阻力,而其他因素如右心室顺应性、左或右心室流出道是否存在梗阻等因素均可能影响分流量的大小。病理生理变化与VSD是限制性或非限制性有关,同时还表现出年龄依赖性。对于非限制性VSD患者,肺小动脉壁增厚最早可在出生后几月内出现,一般在2~3岁时出现不可逆肺血管阻塞性病变,患者宜在此前完成手术。限制性VSD的左向右分流量较小,临床症状不明显,患者发育接近或完全正常,较少或不需要药物治疗。临床治疗策略的困境在于患者何时行VSD关闭术,尽管肺血管阻塞性病变的发生时间不

一但一般认为在1~2岁以前不会发生,这就给介入治疗带来机会。

介入治疗指南解读

1、膜周型室缺

年龄:通常≥3岁;

部位:缺损上缘距主动脉瓣≥2mm;

病理:有血液动力学意义;

2、肌部室缺:直径>5mm

3、外科手术后的残余分流

4、心肌梗塞或外伤后室缺

年龄因素

1.自然关闭的概率

2.血动异常的影响

3.并发症的产生

关于自然闭合

较小的、限制性VSD(<3.0~5.0mm)预后非常好,其感染性心内膜炎、继发性主动脉瓣关闭不全以及后期心律失常的发生率极低。同时在出生后2年内有高达75%~80%的自然闭合率,特别是多发性肌部缺损(Swisscheese)和膜周型缺损。

MossandAdams’,HeartDiseaseinInfants,Children,andAdolescents,6thEdition,2001导致自然闭合的机制包括血流冲击诱发缺损边缘纤维化,三尖瓣隔瓣黏附于缺损形成三尖瓣囊,肌部缺损闭合多系心肌肥厚所致,另外,主动脉瓣脱垂进入缺损也可以致位置较高的缺损变小甚至关闭。因此早期检测到假性瘤(pseudoaneurysm)形成提示高自然闭合的可能性。

血动异常的影响

心力衰竭:药物治疗外科手术或介入治疗(?)

主动脉瓣脱垂:早期外科手术

肺动脉高压:2~3岁可出现不可逆改变

并发症的产生

一组临床研究资料表明,3岁以下的幼儿组与大于3岁儿童组比较,其血栓形成和栓塞、严重心律失常并发症发生率在幼儿组明显高于大年龄组儿童(3.0%vs0.1%;6.4%vs2.2%)。

缺损部位

1.术中、术后传导阻滞

2.介入治疗技术可能性术中、术后传导阻滞可能的相关因素

①解剖部位

②操作技术

③器械因素

解剖部位:传导束距膜周流入部型后下缘、膜周肌小梁型以及肌部流入部型前上缘最近,穿支部距缺损边缘仅2~4mm,分支部及左、右束支甚至可以包裹在缺损边缘的残余纤维组织内。

这样的解剖关系决定了膜周流入部型、膜周肌小梁型以及肌部流入部型为传导阻滞易发生的类型;

操作技术:由于介入封堵室间隔缺损手术过程中需要建立动—静脉导丝轨道以及置入穿过缺损口的输送长鞘,此过程中输送长鞘直径过大、或输送长鞘递送方法不当以及牵拉动—静脉导丝轨道张力过高等均会造成缺损口扩大、甚至造成缺损口边缘撕裂而伤及传导束;

器械因素:封堵器直径过大,可能导致缺损边缘组织张力过高,直接地或者缺损边缘组织水肿间接地压迫传导束或其分支,引起传导阻滞。

对于术中出现的传导阻滞,若经过暂停操作、使用肾上腺皮质激素得以缓解,手术可以继续进行,否则应放弃手术。为了减少介入封堵室间隔缺损术后传导阻滞的发生,须在术前通过超声心动图确定室间隔缺损的解剖类型乃至亚型,对膜周流入部型、膜周肌小梁型缺损以及肌部流入部型的患者应高度警惕;术中通过左心室造影精确测量缺损口直径,严格选择适当的封堵器,尽可能安置与缺损口直径接近的封堵器,切忌盲目加大封堵器型号;在递送输送长鞘以及安置封堵器过程中,密切注意心电图变化。术后一旦发生传导阻滞应进行持续心电监护,静脉应用糖皮质激素,必要时可静脉滴注异丙基肾上腺素或安置临时起搏器,出院后应追踪观察,以防传导阻滞的加重或再度发生。

介入治疗技术可能性

1.“高位”缺损

2.假性膜部瘤

“高位”缺损

“高位”室间隔缺损是一个模糊的概念,一般统指位于右室流出道漏斗部、肺动脉瓣正下方、上缘与主动脉右冠瓣直接相连部位的缺损,包括双动脉下型缺损、膜周偏流出道型缺损、肌部流出道型缺损等。“高位”室间隔缺损一般被认为是介入治疗的禁忌症。导致“高位”缺损介入治疗容易失败的原因主要是,“高位”室缺的缺损上方直接是肺动脉瓣环和主动脉瓣环间的纤维条带而无肌性组织或者缺损上缘距主、肺动脉瓣距离极短,置入封堵器后致使封堵器不能良好定位或其上边缘影响了主动脉瓣的运动而导致主动脉瓣关闭不全。并非所有的“高位”室间隔缺损都是介入治疗的禁忌症,对于双动脉下型缺损由于上述原因不适宜进行介入治疗,而对于位于室上嵴内的缺损,由于室上嵴肌束较发达,可以支撑封堵器,如果不伴主动脉瓣脱垂或关闭不全,且超声提示缺损上缘距主动脉瓣环有2mm或以上的距离,仍可以进行介入手术。

操作提示:

1.为清楚显示缺损口,左心室造影时宜选择较大的左前斜位角度,一般情况下应>75°;

2.由于常伴有右冠瓣/无冠瓣脱垂,造影测量易低估缺损大小,建议放置好输送长鞘后重复左室造影。

假性膜部瘤对于膜周型缺损,有相当部分由于三尖瓣叶组织粘附于缺损边缘或形成假性膜部瘤,使缺损右室面形成两个或多个破口,术后容易发生残余漏。

我们的体会是,对于多孔型缺损且各孔间间距较大(≥4mm)时,将封堵器放置在缺损的基底部,即左室盘放置在室间隔左面,右室盘在室隔膨胀瘤外或内打开,这样器械的腰部正好位于室隔上,对于多数多孔型缺损可以有效中断分流,避免残余分流的发生;而对于各孔间间距较小(<4mm)的多孔型缺损,宜依据直径最大的破口选择较其大2~3mm的封堵器或将封堵器放置在位于中央的破口,即可关闭所有的缺损。

操作提示:

①将封堵器放置在缺损的基底部,即左室盘放置在室间隔左面,右室盘在室隔膨胀瘤外或内打开,使器械的腰部正好位于室隔上应该是首选的方法。

②对于多孔型缺损,如果选择关闭右室面破口时应额外谨慎。

③任何情况下,在瘤体内安置封堵器的方法不宜提倡。

肺动脉高压

合并重度肺动脉高压患者,在关闭VSD前,需行右心导管测量肺动脉压力,并计算肺血管阻力。如果Qp/Qs>1.5:1.0,肺血管阻力<6wood单位,推荐关闭缺损。

NealD.Hillman,pediatricCardiacSurgery,3rdEdition,2003

1.继发性肺动脉高压患者,肺动脉压力小于体循环压力,左向右分流量大于右向左分流量,或肺动脉压等于体循环压,左向右分流量大于右向左分流量者,均可考虑手术。

2.如肺动脉压力等于或大于体循环压力,药物试验可使肺动脉压力明显下降(≥20mmHg)也可考虑手术。

3.如果肺循环阻力>15wood单位,为手术禁忌。

综合国内多家研究结果,我们认为:

1.肺循环阻力<8wood单位者,手术后远期效果明显;

2.肺循环阻力>12wood单位者,术后并发症发生率高;

3.肺循环阻力在8~12wood单位之间系临界状态,应结合药物降压试验、肺小动脉造影以及试验性封堵等结果判断。

在目前介入封堵尚未有足够经验时,上述原则试验性封堵可以作为是否封堵的判定标准。

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