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门静脉高压症的病理变化

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日期:2009-2-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:门静脉高压症形成后,可以发生以下病理变化:1。脾肿大、脾功能亢进门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生,单核吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受租,门静脉又无静脉瓣,上述的四个交通支大量开放,并扩张、扭曲形成静脉曲张。

门静脉高压症形成后,可以发生以下病理变化:

1.脾肿大、脾功能亢进门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生,单核吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。临床上除有脾肿大外,还有血细胞减少,最常见的是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。

2.交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受租,门静脉又无静脉瓣,上述的四个交通支大量开放,并扩张、扭曲形成静脉曲张。

3.腹水门静脉压力升高,使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,同时肝硬化引起的低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,但中心血流量却是降低的,继发刺激醛固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

临床表现和诊断:主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状(如疲乏、嗜睡、厌食)。区张的食管、胃底静脉一旦破裂,立刻发生大出血,呕吐鲜红色血液。由于肝功能损害引起凝血功能障碍,又因脾功能亢进引起血小板减少,因此出血不易自止。由于大出血引起肝组织严重缺氧,容易导致肝昏迷。

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