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原发性硬化性胆管炎细菌毒素损伤机理

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日期:2009-02-26 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:细菌毒素损伤及T细胞归巢假说由于PSC和UC的密切关系,有人推测细菌毒素和毒性胆酸通过受损肠黏膜进入门静脉,激活Kupper细胞,产生过量肿瘤坏死因子(TNF),引起类似PSC病理变化的胆管破坏和增生,最终导致纤维化发生。

细菌毒素损伤及T细胞归巢假说由于pSC和UC的密切关系,有人推测细菌毒素和毒性胆酸通过受损肠黏膜进入门静脉,激活Kupper细胞,产生过量肿瘤坏死因子(TNF),引起类似pSC病理变化的胆管破坏和增生,最终导致纤维化发生。

动物实验也证实:对家兔门脉注射灭活的大肠埃希氏菌可复制出类似于pSC的组织学损伤,但pSC患者门静脉炎并不明显,且pSC的发生发展与UC活动性不成正相关,甚至有结肠切除多年后发生pSC的情况,但新近的记忆T细胞归巢假说却可解释上述现象],即肠道炎症导致长寿记忆T细胞产生,后者到达肝脏后再次激活,在CD44介导下造成胆管上皮炎症,一些与T细胞归巢有关的分子如MAdCAM21和CCL25同时出现在肝脏和肠道的发现更支持上述假设。因此,门脉菌血症不是pSC产生的决定因素,肠道炎症有可能作为启动因素存在,但pSC发展并不需要UC直接参与。

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