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烟草致癌的分子机理

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日期:2011-08-17 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:烟草包含40种以上的致癌物质,大部分都通过导致DNA损伤来诱发肺癌。在TheJournalofClinicalInvestigation上报道烟草可以通过激活抗凋亡信号蛋白AKT来直接作用于细胞。开始研究肺上皮细胞在经过烟草刺激DNA损伤后怎样避免凋亡,而且还能对化学药物产生抗性的。抗凋亡蛋白AKT以前被发现在肺癌细胞系中组成性激活。

烟草包含40种以上的致癌物质,大部分都通过导致DNA损伤来诱发肺癌。Kip West et al.在The Journal of Clinical Investigation上报道烟草可以通过激活抗凋亡信号蛋白AKT来直接作用于细胞。

Kip West et al.开始研究肺上皮细胞在经过烟草刺激DNA损伤后怎样避免凋亡,而且还能对化学药物产生抗性的。抗凋亡蛋白AKT以前被发现在肺癌细胞系中组成性激活。这个丝苏氨酸蛋白激酶与许多细胞生理功能有关,包括葡萄糖代谢,细胞周期和凋亡。

Kip West et al.分析了烟草中的致癌物质是否能够激活细胞中的这些途径。他们选取了两种细胞系,一种是主气管的上皮细胞系,能够产生肿瘤,另一种是支气管上皮细胞系,能够产生腺肿瘤。研究者用烟草中的两种有效成分来刺激细胞,成瘾成分及多种致癌物质前体尼古丁,和强力致癌物质4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)。

尼古丁和NNK都能够有效的诱导AKT的磷酸化,接下来导致了一系列下游分子的磷酸化如(GSK3,forkhead transcription factor family (FKHR),eukaryotic translation initiation factor 4E (EIF4B) and the ribosomal kinase p70S6K.)。处理后细胞的粘连和对生长激素的依赖都下降了,这两个指标是细胞发生转化的标志。更重要的是,尼古丁和NNK对细胞处理后增加了离子辐射和H2O2等压力处理后细胞的存活率。这也可能是肺癌细胞对化学药物处理有抗性的原因。

研究者发现在体内,增加小鼠气管上皮细胞中的AKT活化水平后升高了小鼠患肺癌的机率。而且在10例吸烟者患肺癌的病例中也发现了AKT的磷酸化。

这个研究首次提出了烟草对肺水平细胞造成直接伤害的证据,而且在分子水平上对肺癌的发生进行了初步的分析。

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    1933年,吕富华在德国佛莱堡大学留学期间,开始了烟草致癌的研究工作。这是国际上首次明确证明香烟致癌的动物实验。吕富华还对广泛涂布致癌物后,在某一点上出现癌症的机制进行了探讨。…[查看全文]

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