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抗生素:细菌耐药性问题

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日期:2008-11-11 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:细菌具有变异的极大潜力,以逃避抗生素的抗菌作用。唯一的基因突变,就可导致耐药性的形成。这与细菌用耐药基因将异体DNA嵌入其染色体的能力一样。例如在医院,下列情况引起较棘手的问题:G-菌体内出现广谱β内酰胺酶。

细菌具有变异的极大潜力,以逃避抗生素的抗菌作用。唯一的基因突变,就可导致耐药性的形成;这与细菌用耐药基因将异体DNA嵌入其染色体的能力一样。例如在医院,下列情况引起较棘手的问题:G-菌体内出现广谱β内酰胺酶;

·耐青霉素的肺炎双球菌在世界范围传播;

·肠球菌产生可传播的对万古霉素的耐药性;

1.广谱β内酰胺酶

β内酰胺酶是通过β内酰胺环水解,使青霉素、头孢菌素及其相关抗生素失活的酶。在第一代β内酰胺抗生素中,迅速出现耐药性。通过结构改造,这个问题可以短时间解决。但是,虽然新的β内酰胺抗生素对破坏性酶稳定性高,细菌对它们也逐渐不敏感。

对于由广谱β内酰胺酶产生菌引起的感染,可考虑用下列药物治疗:

Carbapeneme

一种β内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸、舒巴坦或Tazobactam)与一种β内酰胺抗生素大剂量联用(据报道,由于β内酰胺酶过度产生或突变,细菌对这种用法也产生耐药性)。

用氟喹诺酮、氨基糖甙或Trimethoprim-Sulfomethoxazol进行临床试验。

2.耐青霉素的肺炎双球菌

对青霉素不敏感的肺炎双球菌数目与日俱增。不幸的是,许多这类菌株对其它抗生素(包括红霉素、四环素、氯霉素或Trimethoprim-Sulfomethoxazol)有耐药性。青霉素抑制肺炎双球菌的细胞壁组成,即与合成细胞壁所必须的蛋白质结合。由天然的肺炎双球菌DNA片段和异体DNA的掺入片段构成的耐药基因,为变化了的蛋白质编码;这些蛋白质对青霉素和同类药物的亲和性明显下降,细胞壁因而得以继续合成。

肺炎双球菌引起的脑膜炎,是青霉素耐药性令人惊惧的作用所致。青霉素对于脑脊液的通透性微弱,难以在那里达到有效的药物浓度。目前,似乎选择Cefotaxim和Ceftriaxon用于这类感染的起始治疗。在出现高赖药性的地区,应考虑联用万古霉素。

对于由赖药性肺炎双球菌引起的感染,可用诸如下列的药物:

广谱头孢菌素Carbapeneme;

克林霉素(用于中耳炎);

青霉素,大剂量静脉注射(用于肺炎);

疫苗,保护高危病人。

3.肠球菌对万古霉素的耐药性

治疗有多种耐药性的肠球菌,是对临床医师提出的一项要求,因为肠球菌会对目前提供的抗生素产生耐药性。严重的肠球菌感染,如心内膜炎和脑膜炎,可联用β内酰胺类或糖肽类抗生素和一种氨基糖甙类抗生素治疗。如果细菌对某一类药产生极强的不敏感性,药物就无效,直至前不久,万古霉素似乎是唯一对有多种耐药性的肠球菌非常有效的药物。现在,对万古霉素也有高耐药率。

实验室研究表明,细菌对糖肽类的耐药性可传播到其它肠球菌种,如肠球菌耐药性传播到其它G+菌,包括链球菌,甚至金葡菌。

对万古霉素耐药性的产生过程中,细胞壁成分发生变化,对万古霉素的亲和性降低,从而使细胞壁合成的速度加快。

对肠球菌感染,还可使用诸如替考拉宁、β内酰胺抗生素加糖肽类、氟喹诺酮或呋喃妥因等抗生素。

措施

寻找新的抗菌作用部位和阐明耐药性机理是不够的。下述措施可抑制耐药性的产生:

对抗生素滥用进行控制;

提出有针对性的治疗建议;

对繁殖迅速的细菌病原体进行敏感性试验;

对受感染的病人进行隔离.

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