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急性一氧化碳中毒简介

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:疾病概述:在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。病因病理:[病因]CO是无色、无臭、无味的气体。

疾病概述:

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

病因病理:

[病因]

CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。

工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

[发病机制]

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。

CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATp)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

[病理]

急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

临床表现:

一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。

(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。

(二)中度中毒患者昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。

(三)重度中毒深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动。不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症,rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。

二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2—60d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫

检查:

一、血液COHb测定可采用简易测定方法,如(1)加减法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4m1稀释后,加10%氢氧化钠溶液l一2滴,混匀。血液中COHb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色。本试验在COHb浓度高达50%时才虽阳性反应。(2)分光镜检查法:取血数滴,加入蒸馏水10m1,用分光镜检查可见特殊的吸收带。

二、脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。

三、头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

诊断和鉴别诊断:

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液COHb及时测定的结果,按照国家诊断标准(GB8781—88),可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故,接触史比较明确。疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样疲状。

急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标,但采取血标本要早,因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。

并发症与预后:

[预后]

轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间长者,多提示预后严重,但也有不少病人仍能恢复。迟发脑病恢复缓慢。有少数可留有持久症状。

治疗与预防:

迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。

一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

二、防治脑水肿严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注。待2~3d后颅压增高现象好转,可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐,目前首选药是地西泮,10~20mg静注,抽搐停止后再静滴苯妥英0.5~lg,剂量可在4~6h内重复应用。

三、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养,选择广谱抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。

四、促进脑细胞代谢应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

五、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症,给予相应治疗。

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