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病毒性肺炎和细菌性肺炎有什么区别?

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:概述:肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。肺炎是儿科觉见病,也是我国小儿死亡的第一位原因,故加强对本病的防治十分重要。病因:病毒性肺炎 最常见者为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型,其他还有麻疹病毒、肠病毒,巨细胞病毒等。细菌性肺炎 有肺炎链

概述:

肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为共同临床表现。肺炎是儿科觉见病,也是我国小儿死亡的第一位原因,故加强对本病的防治十分重要。

病因:

病毒性肺炎最常见者为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型,其他还有麻疹病毒、肠病毒,巨细胞病毒等。

细菌性肺炎有肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌(流感杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌)等,还有军团菌及厌氧菌等。

支原体肺炎由肺炎支原体所致。

衣原体肺炎以沙眼衣原状体为主。

真菌性肺炎念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。

原虫性肺炎以卡氏肺囊虫为主。

非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。

病理:

支气管肺炎肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物,经肺泡壁通道向周围肺组织蔓延,呈点片状炎症时,可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿

不同病原体造成的肺炎病理改变亦有不同,细菌性肺炎以肺实质受累为主;而病毒性肺炎则以间质受累为主,亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。

当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光内充满炎性渗出物,从而妨碍了通气,亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛发育、活动能力差,清除分泌物能力弱等,使小气管腔变得更为狭窄,甚至堵塞,致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张,进一步加重了通气和气体弥散障碍,最后导致缺氧和二氧化碳潴留,影响全身代谢过程和重要器官的功能。

(一)心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩,使肺循环压力增高,形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外,病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍,由于严重缺氧,酸中毒及病原体毒素等的作用,均可引起微小动脉痉挛,血液淤滞,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流停滞,血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿,血液浓缩,有效血循环量减少,回心血量减少,心搏出量下降而出现休克,或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。

(二)神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张,血脑屏障通透性增加,脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵,不能排钠保钾,脑细胞内水钠潴留,引起脑水肿甚至脑疝,可使呼吸中枢受抑制,发生中枢性呼吸衰竭,加重肺炎。

(三)酸碱平衡失调严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒,同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。

(四)胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱,毛细血管通透性增加,引起消化道出血,甚至引起中毒性肠麻痹。

症状:

1.呼吸系统症状轻症仅以呼吸系统症状为主,大多起病较急,主要症状为发热、咳嗽、气促。重症时患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上,鼻翼扇动明显,呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷,称为三凹征,甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟,颜面部及四肢末端明显紫绀,甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。

2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为:(1)呼吸困难突然加重、呼吸明显增快,超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。(2)突然烦躁不安,面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。(3)心率突然加快,婴儿160次/分以上,新生儿180次/分以上,不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。(4)心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。(5)肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。(6)肺部罗音突然增多,可有颈静脉怒张,颜面四肢浮肿,尿少。

3.神经系统症状(1)烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。(2)昏睡,甚致昏迷、惊厥。(3)球结膜水肿。

(4)瞳孔改变,对光反应迟钝或消失。(5)呼吸节律不整。(6)前囟门膨胀,有脑膜剌激征,脑脊液除压力增高外,其他均正常称为中毒性脑病,严重者颅压更高,可出现脑疝。

4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀,严重者呕吐物为咖啡色或便血,肠鸣音消失,中毒性肠麻痹,以及中毒性肝炎。

5.可出现代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒等,也可出现混合性酸中毒。此外尚可出现DIC等。

诊断:

(一)确定肺炎的诊断

主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现,再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。

(二)确定肺炎的病情

及时、明确地作出病情诊断,对降低小儿肺炎病率、减少后遗症,有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史,认真收集和分析全身各个系统的检查资料,包括选作一些必要的实验室检查,判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。轻型和重型肺炎的临床诊断标准是:

1.轻型以呼吸系统症状为主,无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。

2.重型除呼吸系统症状之外,并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者,先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时,均属重症。

(三)病原学诊断

1.在缺乏实验诊断手段的情况下,主要根据临床表现、体征,X线改变,有无并发症及对治疗的反应等进行综合性分析,对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。

(1)白细胞检查:细菌性肺炎时,白细胞总数增高,约为15~20×109/L。中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒,碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高,积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎,有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少,淋巴数比例增加,中性粒细胞数无增高,碱性磷酸酶活性积分低于60。

(2)C反应蛋白试验(CRp):近年来改用火箭电泳法检测血清CRp浓度,正常值为<10000μg/L,在细菌性感染、败血症等此值上升,升高与感染的严重程度呈正比。当治疗有效时下降,治疗无效时继续上升。病毒及支原体感染时不增高。本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值,在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。

2.实验室病原学检查

(1)细胞病原学检查:至今仍困难。咽拭子细菌培养不能代表肺炎的致病因。喉头负压吸痰定量细菌培养,对肺炎病原学夜诊断有一定意义,并可根据药敏试验选用抗生素。目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断,已有人用对流免疫电泳法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染,并可与带菌者区别。

(2)病毒病原学检查

传统的诊断方法是从鼻咽分泌物或其它标本中分离病毒及检测双份血清特异性抗体,仅能作回顾性诊断。近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展,国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒,可用间接免疫荧光法、A-pAAp法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM,取得了较好的结果,并可在数小时内报告检测结果,具有快速、敏感、特异的特点,尤其是A-pAAp和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪,易在基层医院普及推广。

治疗:

本病宜采取合理的综合措施。积极控制感染,保持呼吸道通畅、纠正缺氧,防治并发症,增强机体抵抗力以促进康复。

(一)一般护理及支持疗法室温应保持在20℃左右为宜,相对湿度55-65%,以防呼吸道分泌物变干,不易咳出。冬季要定时开窗换气,每次30分钟,每天3次,避免对流风,注意休息,执行严格的呼吸道隔离制度,防止交叉感染。密切观察病情变化,及时给予相应的处理。对面色青灰,口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿,应注意心音、心率变化,观察有无心肌炎发生,对吃奶、哭闹后青紫加重,吸氧后仍不能缓解,应及时查明原因,给予处理。

2、注意营养及水份供应;应尽量母乳喂养,若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度,如有腹泻者给予脱脂奶,对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食,恢复期病儿应给营养丰富,高热量食物。对危重病儿不能进食者,给静脉输液补充热量和水份。

3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂,鼻腔分泌物和呼吸道痰液。

(二)抗感染药物的应用根据年龄、病情轻重,以往用药情况,参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。

抗生素的选择:

(1)肺部革兰氏阳性球菌感染:肺炎链球菌肺炎,青霉素仍为首选。一般用大剂量青霉素静滴,对青霉素过敏者改滴红霉素。葡萄球菌肺炎,首先耐酶(β-内酰胺酶)药物,如新的青霉素II,先锋霉素I或头孢菌素三代静滴,疗程3-6周,过早停药容易复发。厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。

(2)肺部革兰氏阴性杆菌感染,一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必

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