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新生儿肺不张是由什么原因引起的?

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:肺不张在小儿时期比较常见,可由多种原因引起肺组织萎缩或无气,以致失去正常功能。1、外力压迫肺实质或支气管受压迫,可以有下列四种情况。常为各种原因引起的大量腹水所致。(4)支气管受外力压迫:由于肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫,支气管管腔堵塞,空气不能进入肺组织。

肺不张在小儿时期比较常见,可由多种原因引起肺组织萎缩或无气,以致失去正常功能。按其病因可分为三类。

1、外力压迫肺实质或支气管受压迫,可以有下列四种情况。

(1)胸廓运动障碍:神经、肌肉和骨骼的异常,如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病、漏斗胸、脊柱侧弯)等。北京以多发性神经根炎为最常见。

(2)膈肌运动障碍:由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。

(3)肺膨胀受限制:由于胸腔内负压减低或压力增高,如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤及心脏增大等。

(4)支气管受外力压迫:由于肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫,支气管管腔堵塞,空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张;还曾见2例高位室间隔缺损的患儿,其左室血直接经缺损入肺动脉,以致肺动脉扩大,压迫左总支气管,引起全左肺不张。

2、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞,可有下列几种情况:

(1)异物:异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

(2)支气管病变:支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织,白喉伪膜延及气管及支气管。

(3)支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞:婴儿的呼吸道较狭小,容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹等及患支气管哮喘时,支气管粘膜肿胀,平滑肌痉挛,粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季,故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等既能减少自然的咳嗽,又能使分泌物变稠,都可增加梗阻,故不可滥用。

脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时,支气管分泌物不易咳出。在胸部手术进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下,由于刺激引起支气管痉挛,加以支气管分泌物本来有所增加,如咳嗽反射遭受抑制或消失,分泌物更易堵塞管腔,引起肺不张。

毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时,常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿,其后则一部分完全梗阻,形成肺不张,与肺气肿同时存在。

根据支气管镜直接检查的结果,可以阐明梗阻性肺不张的形成。

3、非阻塞性肺不张除以上两类外,近年来对非阻塞性肺不张越加重视,其主要原因为:

(1)表面活性物质(surfactant)缺乏:肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成,是一种磷脂蛋白质复合物,起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面,具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用,有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能,如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大,肺泡回缩力增加,肺泡即萎陷,造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。肺表面活性物质缺乏可见于:①早产儿肺发育不成熟;②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少;③创伤、休克等初期发生过度换气,迅速消耗了表面活性物质;④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6达因/cm,而表面活性物质缺乏时,呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

(2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关:不少学者证实,远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维,系平滑肌和弹力纤维交织在一起,受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时,或支气管受强烈刺激如行支气管造影时,肌弹力纤维收缩可造成肺不张,特别是大片肺萎陷。

(3)呼吸过浅:如手术后及应用吗啡,或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时,就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭,或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

总之,肺不张在小儿发病数较高,其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外,还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。

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