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预防缺氧缺血性脑病

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【发病机制】缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。(一)脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量。如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁

【发病机制】

缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

(一)脑血流改变当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同,而使之对损害具有特异的高危性,称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤。

(二)脑组织生化代谢改变脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATp产生减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使纳钙离子进人细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害,还可激活某些受其调节的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时,ATp降解,腺苷转变为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸,如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高,亦可造成钠、钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(调亡),神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

(三)神经病理学改变可见到皮质梗死,丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死,脑干坏死,脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死:早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见,其次是白质病变,包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变。

【预防】

新生儿窒息,孕妇应定期做产前检查,发现高危妊娠应及时处理,避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护,及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时,当胎头娩出后,立即挤净口、鼻内粘液,生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物,并做好一切新生儿复苏准备工作。

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