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锰中毒的发病机制

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微。锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高,以及Na-k-ATp酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATp酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

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