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慢性呼吸衰竭的处理

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。

一、建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。

二、氧疗

是通过提高肺泡内氧分压(paO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。

(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使paO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,paCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O2;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,paO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,paCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与paCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少,paCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,paO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,paO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(paO2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kpa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分压(paCO2)将超过13.3kpa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2,paCO2上升不超过17/21,即paO2上升2.8kpa(21mmHg),则paCO2上升不超过2.26kpa(17mmHg)。

(三)氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。

一、建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。

二、氧疗

是通过提高肺泡内氧分压(paO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。

(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使paO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,paCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O2;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,paO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,paCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与paCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少,paCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,paO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,paO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(paO2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kpa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分压(paCO2)将超过13.3kpa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2,paCO2上升不超过17/21,即paO2上升2.8kpa(21mmHg),则paCO2上升不超过2.26kpa(17mmHg)。

(三)氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25%-50%范围内,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。

氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kpa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

三、增加通气量、减少CO2潴留

CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论。现简介如下:

(一)合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。

在应用呼吸兴奋剂的同时,应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷,如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功,同时需增加吸入氧浓度。此外,还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用,要鼓励患者咳嗽、排痰,保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。

尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂,增加通气量,亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g,随即以3-3.75g加入500ml液体中,按25-30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变,以及呼吸频率、幅度和节律,随访动脉血气,以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应,须减慢滴速。若经4h-12h未见效,或出现肌肉抽搐严重反应,则应停用,必

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