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慢性呼吸衰竭病人氧疗的经验总结

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中的经验教训总结如下:1 氧疗浓度不当慢性呼衰多属Ⅱ型,既有缺氧,又有二氧化碳潴留,此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感,主要依靠缺氧来维持其兴奋性。1 高浓度

慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中的经验教训总结如下:

1氧疗浓度不当

慢性呼衰多属Ⅱ型,既有缺氧,又有二氧化碳潴留,此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感,主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此,应采用限制性给氧,通常采用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧,氧浓度24%~28%,氧流量1L/min~2L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。

1.1高浓度间断吸氧常由于病人或其家属不了解慢性呼衰氧疗知识,致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧,而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留,且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善,通气被抑制而使paCO2升高,中断吸氧后肺泡通气量以及pACO2恢复到吸氧前的水平,而pAO2低于吸氧前的数值,促使低氧症加剧。

1.2高浓度持续吸氧由于基层医院条件差及医护人员经验不足,有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室,采用同一输氧管道,给予高流量、高浓度持续吸氧;或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高paO2,但继之病人呼吸中枢兴奋性下降,呼吸抑制,使缺氧和二氧化碳潴留加重,甚至出现或加重肺性脑病。

2吸入氧气温度过低

慢性呼衰病人多以慢性阻塞性肺病为基础,常在冬季等气侯寒冷时发生或加重,且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接吸入或仅通过蒸馏水,使吸入的氧气过冷及过于干燥,将刺激气道,使之收缩和痉挛,同时使痰液更加粘稠,气道阻塞更加严重,加剧呼吸衰竭和心力衰竭。所以慢性呼衰病人氧疗时要注意吸入氧气的加温与湿化,也可将75%~95%酒精注入湿化瓶内以减低肺内泡沫的表面张力,有利于气体交换。

3忽略影响氧疗效果的其它因素

3.1气道阻塞慢性呼吸衰竭时多有支气管痉挛,病人痰多粘稠难以咳出,形成阻塞性通气功能障碍,造成呼吸衰竭。而在治疗时往往只注重氧疗本身,而忽略了保持气道的通畅,从而影响了氧疗效果。若不注意呼吸道的湿化与吸痰、体位引流等,通过氧疗虽可暂时提高paO2,但二氧化碳潴留更加严重,达不到有效的氧疗效果,使呼衰加重。应用高频通气吸氧可迅速提高paO2,但如不注意使用呼吸兴奋剂和保持呼吸道通畅,可使paCO2急剧升高。大剂量利尿剂应用亦可使痰液粘稠,气道阻力增加,故用药过程中应给予雾化等。

3.2血液酸碱度慢性呼衰病人常存在酸碱失衡,而酸中毒更为常见。酸中毒可能继发于通气不足、二氧化碳潴留,亦可能是组织缺氧引起的代谢性酸中毒。而临床治疗时往往急于补充碱剂,迅速纠正血液pH值,但结果使组织缺氧更趋严重。因为随着pH值的纠正,酸中毒对呼吸中枢的刺激缓解,加剧了二氧化碳潴留。另外,pH值的上升使氧离曲线左移,组织摄氧减少。一般认为,只有pH值<7.2时才应予以纠正。

3.3心脏功能由于呼吸衰竭表现突出而严重,致使治疗时侧重于呼吸衰竭,而忽略了心脏功能。心脏功能衰减时将不能很好地将氧合后的血液运送到组织中去,因此即使有较高的paO2,组织缺氧仍难以解决。欲取得良好的氧疗效果,在治疗基础病因和呼吸衰竭的同时,必须努力改善心脏功能,包括限盐、利尿、扩血管、慎用强心剂以及良好的有关护理措施。我们应用多巴酚丁胺治疗肺心病并顽固性心力衰竭取得了良好效果,总有效率达86.4%,同时合并呼吸衰竭者paO2明显提高,paCO2显著下降。

3.4贫血慢性阻塞性肺病可有红细胞及血红蛋白增高,但亦有部分病人伴有贫血,使携氧能力下降,因而组织摄氧量减少。因此慢性呼衰合并贫血时应及时纠正贫血,否则不能获得满意的氧疗效果。

3.5高粘血症慢性呼衰常有继发性红细胞增多,血粘度增加,使微循环血液淤滞,影响了肺与组织部位的血气交换,通气/血流比值增加,因此造成肺部氧合与组织供氧减少。近年来,我们采用川芎嗪、肝素、蝮蛇抗栓酶及放血疗法综合治疗高粘血症,取得了良好效果。

3.6低渗血症合并低渗血症时病人饮食减少,常存在低血钾、低血氯和碱中毒、血浆渗透压下降、红细胞可塑性降低,因而肺与组织部位的血气交换下降,降低了氧疗效果。临床上应重视低渗血症的治疗,及时补充电解质,以提高氧疗效果。

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