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急性呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的?

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:ARDS的病因基多,按性质分类见表1,每类又有若干种疾病或致病因素。ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。

ARDS的病因基多,按性质分类见表1,每类又有若干种疾病或致病因素。

ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。

(一)炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病,而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(pMNs)。分离人且间质中仅有少量pMNs,约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况,由于内毒素脂多糖(LpS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用,pMNs在肺毛细血管内大量聚集,首先是附壁流动并黏附于内皮细胞,再经跨内皮移行到肺间质,然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。pMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外,也是炎症反应的重要效应细胞,参与ARDS的发病,经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使pMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞,也能参与炎症免疫反应,在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。

(二)炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的,密不可分,这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LpS刺激为例,它与巨噬细胞表面受体结合,引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质,包括:①脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子(pAF);②反应性氧代谢物有超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟根(OH·)和单体氧(IO2),除H2O2外,对称氧自身虚夸。③肽类物质如pMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子,甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多,而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注,它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。

(三)肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统,导致细胞变形和连接撕裂。

病理生理

(一)基本病理生理可用图1表达。需要指出的是,一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的,而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明,肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一,因此提出一个“两室模型”:一室为接近正常的肺,对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺,其扩张和通气减少,但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换,因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少,从某种意义上说只是充盈气量减少,而非肺容量本身降低,在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围,特异性肺顺应性(specificcompliance)即顺应性/肺容量也属正常。

(二)氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭

近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常,并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化,即使减少,而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定,即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭,在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖(图2)。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调,在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍,引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭,其解释一说是血流重新分布,流向低拉耗器官如骨骼肌,引起重要脏器氧供不敷需要;另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤,组织水肿,弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点,并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制,由于肺毛细血管床特别丰富,往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制,则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭,感染可能是最重要的触发或推动因素。

【病理改变】

各种病因所致的ARDS病理变化基本相同,可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。

(一)渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓,肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者,肺泡腔pMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜,灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。

(二)增生期损伤后1~3周,肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜,肺泡囊和肺泡管可见纤维化,肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生,导致血管腔截面积减少。

(三)纤维化期生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚,散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚,动脉变形扭曲,肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS,在后期亦不避免地合并肺部感染,常见有组织坏死和微小脓肿。

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