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过敏性休克是由什么原因引起的?

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血绣激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克,它们

【病因】

作为过敏原引起本病的抗原性物质有:

(一)异种(性)蛋白内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。

(二)多糖类例如葡聚糖铁。

(三)许多常用药物例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因),局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。

绝大多数过敏休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏休克,它们的病因有三:①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后,可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物,发生Ⅲ型变态反应引起的过敏休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产生过敏休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用,也会发生过敏休克的临床表现。晚近,人们将不存在过敏原与抗体反应的,即通过非免疫机制而发生的过敏休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoidreaction)。

【病理改变】

因本病而猝死的主要病理表现有:急性肺瘀血与过度充气喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。

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