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镉中毒是由什么原因引起的?

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常。镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-induced emphysema)。镉对血管有原发损害,引起组织缺氧和损害。

氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出。镉可通过胎盘,影响胎儿。体内吸收的镉,排出很慢,10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein,MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约70%在红细胞中,30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰,分别为MT-Cd约占65%,高分子蛋白结合镉(HMWp-Cd)占30%,非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%。其中HMWp-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin,CaM)结合,干扰CaM及其所调控的生理、生化体系,使Ca2+-ATp酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATp酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性,特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官,使镉进一步滞留,当尿镉为2μg/g肌酐时,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-pGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时,肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肠碱性磷酸酶(IAp)、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收,诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-inducedemphysema)。镉对血管有原发损害,引起组织缺氧和损害。

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