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努力提高肺栓塞的早期诊断率

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:概述肺动脉栓塞(pulmonary embolism PE),为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症。PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。美国日静脉血栓(PE.及深静脉血栓)住院人数650 000/年,死亡人数50 000人/年,其死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死[1]。PE发生人

1.概述

肺动脉栓塞(pulmonaryembolismpE),为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症。发生肺出血或坏死者称肺梗死。

pE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。美国日静脉血栓(pE.及深静脉血栓)住院人数650000/年,死亡人数50000人/年,其死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死[1]。pE发生人数据估算大约650000/年。不经治疗的pE死亡率20%~30%,诊断明确并经过治疗者死亡率降至2%~8%[2]。目前,国内对pE的警惕性不高,正确诊断率低,误诊率高。

2.pE的发病机制及危险因素

1819年Laennec报告首例pE,指出本病源于深静脉血栓。1856年RudolfVirchow假设静脉内凝血三要素。(1)血管内局部损伤;(2)高凝状态;(3)血液淤滞。传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。目前认为,pE病人有许多遗传倾向——原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。与血栓相关的高凝状态包括;V因子突变、S蛋白缺陷、抗纤维蛋白酶III缺乏。促进静脉血栓形成的因素:手术/缺少活动/创伤、肥胖、高龄、口服避孕药/妊娠产后中风/脊髓损伤、中心静脉导管留置[3]。

75%~90%pE的柱子来源于下肢深静脉血栓(DVT),但使有10%的病人可通过病史询问及检查发现。83例死于pE的患者尸检发现83%有下肢DVT,但仅有19%生前有DVT症状、法国一项多中心静脉血栓病临床流行病学研究结果表明[4]:446例DVT病人中有高达87%的病人发生致命性的pE。有关DVT危险因素的研究表明:65岁以上,有静脉血栓史,近3个月内有手术或下肢外伤史,恶性肿瘤及静脉曲张等5个面素为DVT发生的独立因素。

3.pE的临床表现及体征

3.1临床表现

pE的病人可出现三种不同的征候群[5]:

(1)急性肺校死:为较大的桂子完全阻断肺动脉的远端。表现为胸痛、咯血。

(2)急性不明原因的呼吸困难。

(3)急性肺心病。杜子阻断60%~75%肺循环所致,表现为休克、旱厥或摔死。

3.2体征

病人可有低热、紫绀、心动过速、颈静脉怒张和低血压。听诊。p2亢进或胸膜摩擦音。有些病人可无症状及体征。Nielsen等通过肺通气灌注显像证实。87例pE病人中43例无症状,但静脉造影均证实有DVT。

4.pE的辅助检查

4.1动脉血气

pE典型的血气改变为:低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。但诊断pE的价值仍有限。Stein[6]等人在pIOpED研究中证实,768例pE病人中既往无心肺疾病病史者,38%血气正常,既往有心肺疾病史者,14%血气为正常。

4.2心电图

pE的心电图多表现为右心负荷过重。包括:不完全性有柬支传导阻滞或完全性右柬支传导阻滞;SIQIITIII;,即在I导联出现深S波,III导联出现q/Q波和T波倒置;II导无Q波;QRS电轴>90度或不确定;肢导低电压;II导T波倒置或V1~V4T波倒置。Sreeram等分析了49例明病人入院时心电图,76%病人具备三条以上上述心电E表现。另外一项研究提示80例pE病人中68%常见的ECG改变为一个或多个导联的T波倒置。另外指出溶栓治疗后ECG改变逆转,提示病人预后良好[7]。心电图不出现SIQIIITIII;经典表现不能除外pE。

4.3胸部平片

敏感性及特异性均较低。plOpED研究证实,383侧pE病人中12%的平片正常。pE的胸部平片表现:(1)血流减少;(2)栓塞近端动脉增粗;(3)肺梗死性病变。

4.4放射性通气/灌注显像

为一安全天创及有价值的诊断方法>常用锝99标记的人体白蛋白微粒静脉注射,放射性颗粒滞留在肺毛细血管前小动脉,放射性核素的分布与肺血流成正比。pE典型的改变为呈肺段分布的灌注缺损。肺灌注扫描的敏感性高,但特异性较差。各种原因所致肺血流受损,均可引起肺灌注现象的异常:(1)血管脏外受压(肿瘤、胸腔积液或气胸);(2)慢性肺部炎症、喷气管扩张等;(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收绪很性阻塞性肺疾病);(4)肺血管阻力增加(充血性心力衰竭);(5)肺组织纤维化。为降低肺灌注扫描的假阳性率,隔日可作肺通气扫描。肺通气/灌注扫描结果评估:(1)肺通气扫描正常,而灌注扫描是典型肺段分布的灌注缺掼,高度怀疑pE。(2)病变部位既无通气也无血流灌注,可能为肺实质病变,不能诊断pE(肺极死除外)/(3)肺通气扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病。(4)肺通气与灌注扫描均正常,可除外症状性区。一些研究探讨了肺灌注显像正常病人的预后。一项为包括68例病人的回顾性分析,另两项为对于临床怀疑pE、肺灌注现象正常而未执假治疗的病人的前瞻性研究[8]。三项研究共包括了693例病人,在至少3个月的随访中,一例病人发生了致命的pE,另一例发生非致命性血栓栓塞事件。急事件发生率为0.2%(95%CI0.1%~0.4%)。因此认为对于肺灌注显像正常的病人可不于抗凝治疗。但应除外那些临床上有高度血栓栓塞可能的病人。

4.5超声心动图

超声心动图可提供一些有价值的诊断依据。包括直接征象和间接征象。直接征象:直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。48例超声发现右心血栓者,早期死亡率42%。间接征象:右室扩张;右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大(>0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3~3.5m/s)。最近报道[9],右定局部宣壁运动异常为急性pE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性pE引起的室

壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。在85例急性pR病人中发现敏感性为对%,特异性为94%。Krivec[10]等认为对于休克及心肺复苏的病人,床旁经食管超声(TEE)有可能为首选的诊断手段。并有可能确诊pE。Kasper等在一项前瞻性研究中证实,317例pE病人中超声提示右心负荷过重者,死亡率13%,而无右心后负荷过重者死亡率仅为山。因此认为美曾打心负荷过重的征象与预后水良密切相关。另外,在pE诊断及治疗指南中提出,目前需要一项前瞻性研究去评价超声心动图是否能确定无低血压及林克的pE病人中哪些病人可以从溶栓治疗而不是抗凝治疗中受益[11]。

4.6CT及MRI

造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。腔内对球性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为pE的典型表现。螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。SCT诊断pE的准确性~直存在争议。最初有关与肺动脉造影比较的研究报道,SCT诊断pE的敏感性及特异性均接近100%。最近更多的系列研究提供了更多的证据。SCT的敏感性及特异性范围分别为53%~89%,78%~100%[12]。在最近一项成本一效益(ceos-effectiveness)研究中显示[13],调查的五种最低费用(最低死亡率勺的检查手段都包括SCT造影。Goog-man[14]认为欧方在.临床怀疑pE仿诊断程序中应占有一席之地。基于SC丁操作的可行性,这种地位会越来越重要。在一些医疗机构,SCT已被列入临床诊疗常规。SCT被作为pE的一种初筛手段,或者与肺灌注扫描及超声造影同时进行。

4.7肺动脉造影。

为目前公认的诊断pE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。pE的肺动脉造影征象有:(1)血管腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域血流减少。pIOpED研究结果提示[15],1111例病人进行肺动脉造影,因并发症导致死亡者为5例(0.5%),其中2例用呼吸机,另2例在受检之前存在严重的心力衰竭。9例(1%)出现严重非致命性并发症,另外非严重性并发症发生率为湖。着严格筛选病人,尤其是除外一些肾功能不全、心功能不全及肺动脉高压的病人,可大大降低并发症的发生。在一项严格筛选病人的试验中,140例病人接受肺动脉造影检查,无一例死亡i并发症发生率为2%。

4.8D-dimerD-dimer为纤维蛋白降解产物,近些年来研究较多[18~20]。D-dimer浓度升高,对诊断pE敏感性高,但特异性差。一项对29个研究的警革分析发现;用乳胶凝集试验法及ELISA方法测定检测pE及DVT病人的D-dimer浓度,敏感性分别为48%~96%和88%~100%,特异性分别为21%~100%和10%~68%。在急性pE或DVT时用ELISA方法或ELISA-derived方法测定D-dimer,敏感性较高(>99%)、多大于500μs/l。因此D-dimer<500μs/l可以排除pE。D-dimer适用于急诊室怀疑pE的病人。但D-dimet特异性较差,因此>500μs/l对pE的预测价值较低,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑pE的病人。因此D-dimer检测不适于这些人。

4.9下肢深静脉检查

下肢和盆腔的深静脉血栓为pE柱子的主要来源,因此对怀疑pE的高危人群的影像学检查应包括DVT的检查。(1)M维超声检查为首选方法,尤其对股、静脉可显示静脉腔内的血栓回声,敏感性及特异性均较高。(2)放射性核素静脉造影碘-131纤维蛋白原显像可检测下肢静脉新鲜血栓;锝-99gm显像主要征象为完全或不完全性血管阻塞,继发的侧技循环等。(3)静脉造影可显示静脉阻塞的部位、性质和程度,侧枝循环及静脉功能,但可致过敏反应及静脉炎加重,甚至桂子脱落及再发pE。因此传统静脉造影已较少应用。

5.pE的治疗

5.1抗凝

普通肝素:对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。1998年第五届北美溶栓及抗凝年会上提出区或DVT病人应用肝素要足量,应使血浆抗Xa因子活性为0.3~0.6[21]对于稳定病人可用低分子肝素代替肝素,但大块pE不能替代。起始治疗肝素要足量,先静推(5000~10000IU),然后持续静点,静点速度根据作重和凝血分析调整,但不能低于1250IU/h,开始速度越快,达到抗凝治疗水平越快[22]。静脉点滴时应密切监测ApTT,使其维持在正常对照的1.5~2.5倍。静推厅4~6小时测第一次ApTT。在一些情况下,例如肝素更多地结合于血浆蛋白时,ApTT不能反映肝素用量,应测抗Xa因子活性,使抗Xa因子活性

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