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肺水肿发病机理

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日期:2008-12-29 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素,但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。一、肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰,二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时,引起肺微血管静水压升高。

尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素,但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。

一、肺微血管静水压力升高性肺水肿

临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰,二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时,引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床,造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时,即产生肺水肿。

二、微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿

弥漫性肺部感染,吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮,增加通透性引起肺水肿。

三、血浆胶体渗透压降低

虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症,降低胶体渗透压,但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降,故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时,才诱发肺水肿。

四、肺淋巴回流障碍

据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h,是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时,肺淋巴流量可增加10倍以上,减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时,即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

五、复张后肺水肿

胸穿排气或抽液速度过快、量过多时,可骤然加大胸腔负压,降低微血管周围静水压,增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用,肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多,使滤过面积和滤过系数均增加。另外,肺组织萎缩后表面活性物质生成减少,降低肺泡上皮的蛋白反射系数,诱发形成肺泡水肿。

【病理改变】

肺表面苍白,含水量增多,切面有大量液体渗出。显微镜下观察,可将其分为间质期,肺泡壁期和肺泡期。

间质期是肺水肿的最早表现,液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中,支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽,淋巴管扩张。液体进一步潴留时,进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧,肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时,可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构,出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿,肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同,提示表面活性物质破坏,而且上皮丧失了滤网能力。

肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性,弥散,通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关,间质期最轻,肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏,可降低肺顺应性,增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器,呈浅速呼吸类型,进一步增加每分钟死腔通气量,减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后,即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管,增加肺循环阻力,升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管,进一步恶化血流动力学,加重右心负荷,引起心功能不全。如不及时纠正,可因心衰,心律失常而死亡。

【临床表现】

肺水肿间质期,患者常有咳嗽、胸闷,轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音,心原性肺水肿可发现心脏病体征。paO2和paCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后,患者可表现为面色苍白,紫绀,严重呼吸困难,咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重,甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊,增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线,偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵。

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