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成人呼吸窘迫综合征

正文字体:  
日期:2006-11-17 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:疾病概述:成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的...

疾病概述:

成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。

随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高,不少患者不直接死于原发病,从而使ARDS发生率增加,ARDS起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能衰竭。

病因病理:

病因和发病机制

ARDS的病因甚多,如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤,然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明,与多种因素有关,且错综存在,互为影响。

目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程,其中以中性粒细胞(pMN)的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量pMN,而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下,由于在多种趋化pMN因子作用下,促使pMN在肺毛细血管内大量聚集,并通过各种粘附因子,如补体系统激活产生的C5a、脂多醣(LpS)等,将pMN粘附于内皮细胞表面,活化的pMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质,主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。

各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶,其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。

花生四烯酸代谢产物是由pMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用,从质膜磷脂中释放出花生四

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