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慢性阻塞性肺病并发症

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日期:2008-11-23 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素。 慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节)。

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paCO2可升高5~6mmHg,及paO2轻度下降.COpD病人的这些变化比正常人明显.许多COpD病人在清醒时,paO2位于氧离曲线的肩部,故睡眠时O2饱和度改变比健康人明显.paO2水平的下降在睡眠的快速眼动期(REM)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.COpD病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴ECK改变(如QT间期延长,ST-T压低和传导阻滞).

COpD急性加重时,如paO2<50mmHg或paCO2>50mmHg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受O2疗,否则病人的paCO2升高极少超过80mmHg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受O2疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然COpD时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在COpD病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

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