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一氧化氮合酶基因突变与高原性肺水肿

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日期:2008-11-23 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:日本科研人员报道,与健康对照者相比,两种内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性在易患高原性肺水肿(HAPE)的个体中更为常见。松本Shinshu大学的MasayukiHanaoka博士及其同事指出,通过筛选这些基因突变,就有可能预测哪些个体易于发生高原性肺水肿。在当前的研究中,Hanaoka博士的小组对41例HAPE易感个体和51例健康登山者的

日本科研人员报道,与健康对照者相比,两种内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性在易患高原性肺水肿(HApE)的个体中更为常见。

松本Shinshu大学的MasayukiHanaoka博士及其同事指出,通过筛选这些基因突变,就有可能预测哪些个体易于发生高原性肺水肿。

以往的报道提示,严重的肺动脉高压能够引起HApE,其中一氧化氮合成缺陷被认为起到了重要作用。

在当前的研究中,Hanaoka博士的小组对41例HApE易感个体和51例健康登山者的DNA进行了两种eNOS基因多态性的筛查。这两种多态性包括Glu298Asp变异和涉及串联重复的27个碱基对的突变。该研究结果发表在7月23日的《循环》杂志网络版上。

Glu298Asp突变在HApE易感人群中的发生率为25.6%,而对照组仅为9.8%(p=0.0044)。与之相似的是,串联重复突变在易感人群组的发生率为23.2%,对照组仅为6.9%(p=0.0016)。此外,在健康对照者中未观察到两种突变同时存在的现象,而HApE易感人群中有26.8%存在这一现象(p=0.000059)。

Hanaoka博士说:“这是首次有关eNOS基因和HApE之间存在正性遗传相关性的报道。我们推测,由于eNOS基因的多态性,在HApE中肺内血管一氧化氮的生成可能受到了阻碍。”

他还称,这一研究结果可能具有治疗意义,通过将健康的eNOS基因转移入人体肺组织可以补偿一氧化氮生成的不足。

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