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哮喘病的病因及其病理

正文字体:  
日期:2006-11-18 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:[病因和发病机制]有过敏体质的人接触抗原后,在B细胞介导下,浆细胞产生IgE,后者附着在肥大细胞和嗜碱粒细胞上。[病理]肺泡高度膨胀,尸检时打开胸腔肺不萎陷。

[病因和发病机制]

过敏体质的人接触抗原后,在B细胞介导下,浆细胞产生IgE,后者附着在肥大细胞和嗜碱粒细胞上。当再次接触抗原时,钙离子进入肥大细胞内,细胞释放组按、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)等,使平滑肌立即发生痉挛,此为速发性哮喘反应(IAR)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时候方始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应(LAR),这时气道变应性炎症(AAI)的结果。此时,支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等),释放出多种炎性递质,如白三烯(LTS)、前列腺素(pGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(pAF)等,引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加,以及渗出物阻塞气道。有的甚至形成粘液栓,导致通气障碍和BHR。AAI还表现在气道上皮损伤.神经末梢暴露,受炎性因子作用后,释放神经肽(NK)、p物质(Sp)等,进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯--原因,因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到pAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增加、粘液纤毛清除功能障碍,加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此,治疗时除强调解痉外,还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

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