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支气管哮喘

正文字体:  
日期:2006-11-18 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:疾病概述:支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergic airway inflammation,AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity,BHR)为特征的疾病。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,可自行或治疗后缓解。若长期反复发作...

疾病概述:

支气管哮喘(bronchialasthma,简称哮喘),是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergicairwayinflammation,AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity,BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道(包括胶原纤维、平滑肌)重建,导致气道增厚与狭窄,成为阻塞性肺气肿

全球约有1亿6千万患者,各地患病率约1%-5%不等,我国患病率接近1%,半数在12岁以前发病,成人男、女患病率大致相同。约20%的患者有家族史。

病因病理:

过敏体质的人接触抗原后,在B细胞介导下,浆细胞产生lgE,后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时,钙离子进入肥大细胞内,细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等,使平滑肌立即发生痉挛,此为速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction,IAR)(图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAR),这是气道变应性炎症(AAI)的结果(图2-4-1)。此时,支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等),释放出多种炎性递质,如白三烯(LTS)、前列腺素(pGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(pAF)等,引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加,以及渗出物阻塞气道,有的甚至形成粘液栓,导致通气障碍和BHR(图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤,神经末梢暴露,受炎性因子作用后,释放神经肽(NK)、p物质(Sp)等,进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因,因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到pAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍,加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此,治疗时除强调解痉外,还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

肺泡高度膨胀,尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚,支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

临床表现:

根据有无过敏原和发病年龄的不同,临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病,多有家族过敏史,为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源,在成年人发病,无明显季节性,少有过敏史,可能由体内感染灶引起。

无论何种哮喘,轻症可以逐渐自行缓解,缓解期无任何症状或异常体征。发作时,则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,每分钟呼吸常在28次以上,脉搏110次以上(表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久,称为“重症哮喘”。危重病人呼吸肌严重疲劳,呈腹式呼吸(矛盾呼吸),出现奇脉。病人不能活动,一口气不能说完一句话,胸部呼吸音消失,呼吸和脉搏都更快,血压下降,大汗淋离,严重脱水,神志焦躁或模糊,急需正确处理。

化验检查:

一、血液常规检查

发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高,分类中性粒细胞比例增高。

二、痰液检查

涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞,尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

三、呼吸功能检查

在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降,一秒钟用力呼气量(FEV1)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(pEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。

四、血气分析

哮喘发作时如有缺氧,可有paO2降低,由于过度通气可使paCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,气道阻塞加重,可使CO2潴留,paCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。

五、胸部X线检查

早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

六、特异过敏原的补体试验

可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性lgE,过敏性哮喘患者血清lgE可较正常人高2-6倍。在缓解期检查可判断过敏原,但应防止发生过敏反应。或用嗜硷粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率,>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgM等免疫球蛋白。

七、皮肤敏感试验

在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验,有条件的作吸入激发试验,可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应,甚至出现过敏性休克。须密切观察,及时采取相应处理。

诊断和鉴别:

根据有反复发作的哮喘史,发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征,以及典型的急性发作症状和体征聘,除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病,一般诊断并不困难,但过敏原常不明确。

对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在。通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入,测定吸入前后通气功能的改变。FEV1在吸入10min时下降>20%所需的组胺吸入量(<7.8umol为组胺激发阳性)。90%以上哮喘患者激发试验为阳性。但气道反应性增高,并非都是哮喘,必须排除其他呼吸道炎症。

鉴别诊断:

一、心原性哮喘

心原性哮喘常见于左心心力衰竭,发作时的症状与哮喘相似,但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律。病情许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别,若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。

二、喘息型慢性支气管炎

多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。有肺气肿体征,两肺常可闻及水泡音。

三、支气管肺癌

中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或类癌综合征,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞,胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。

四、变态反应性肺浸润

见于热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,病人常有发热,胸部X线可见多发性,此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

治疗:

治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情,因人而异,采取综合措施。

一、消除病因

应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激,去除各种诱发因素。

二、控制急性发作

哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓,保持呼吸道通畅,防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。

(一)拟肾上腺素药物β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体,激发腺苷酸环化酶,增加cAMp的合成,提高细胞内cAMp的浓度,舒张支气管平滑肌,稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著,而对LAR无效。久用或用量过大,副作用严重,主张与皮质激素类合用。

此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、β1和β2受体有多种效应,目前已逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇(salbutamol),每次2-4mg,每日3次;或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入,每次0.1-0.2mg,每日2-3次;特布他林(terbutaline),2.5mg,口服2-3次,氯丙那林(chlorprenaline)每次2.5-5.0mg,口服3次,或喷雾吸入,每次0.1-0.2mg;奥西那林(orciprenaline)每次10-20mg,口服3次,皮下或肌注,每次0.5-1.0mg,也可气雾吸入;丙卡特罗(procaterol)等。这些药物可在数分钟内起效,缓解症状迅速,可持续3-6h;久用可使β2受体敏感性降低,可使气道高反应性加重,可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用,停药或坚持一段时间用药后可消失;也有耐药性产生,停药1-2周后可恢复敏感性。近年来长效β2兴奋剂问世,如volmax、broxaterol口服,formaterol、salmoterol吸入,这些制剂效力可维持12h以上,对夜间发作者较为适用,且不引起BHR的加重,同时可抑制组胺等的释放,故有一定的抗炎作用。

(二)茶碱(黄嘌呤)类药物传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(pDE),减少cAMp的水解而起作用。但现已证明,试管内抑制pDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度,故难以完

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