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细菌性痢疾的发病机理和病理改变

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日期:2008-12-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【发病机理】 痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用,对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变,而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。除痢疾杆菌内毒素作用外,可能与某些儿童具特异体质,对细菌毒素呈现强烈反应,引致微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。 【病理

【发病机理】

痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用,对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变,而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等,对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体,对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素,如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等,则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层,并在其中繁殖,引起肠粘膜的炎症反应,固有层呈现毛细血管及小静脉充血,并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭,从而引起上皮细胞变性甚至坏死,坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡,因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感,内毒素可致全身发热。

中毒性菌痢全身中毒症状与肠道病变程度不一致,虽有毒血症症状,但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外,可能与某些儿童具特异体质,对细菌毒素呈现强烈反应,引致微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

【病理改变】

肠道病变主要分布于结肠,以直肠、乙状结肠等部位最显著,但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,肠粘膜弥漫性充血、水肿,分泌大量渗出物,间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡,溃疡深浅不一,但限于粘膜下层,故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周,人体产生抗体,溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变,表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻,但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加,脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚,溃疡边缘有息肉状增生,愈合后形成疤痕,导致肠腔狭窄。

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