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急性胃粘膜病变的病理及临床表现

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日期:2008-12-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起类固醇性溃疡甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。大量酗酒后引起急性胃粘膜

【病因及发病机理】

一、药物多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞,使胃粘液减少,这些均可引起胃粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放,胃分泌显著增多,胃粘液减少,粘液细胞DNA合成减少,另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛,加之血容量不足,使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸,导致胃粘膜糜烂,形成溃疡。

【病理】

病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓,故临床上出血多见。

【临床表现】

上消化道出血是其最突出的症状,可表现为呕血或黑粪,其特点是:①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适,烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。

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